Epidemiología y patogenia
La fuente de infección suele ser personas con formas asintomáticas o leves de la enfermedad. Alrededor del 80% de todos los afectados son niños menores de 15 años, y el aumento estacional de la incidencia se registra tradicionalmente en el período estival-otoñal.
El proceso infeccioso se desarrolla por etapas:
- Penetración: el virus pasa a través del intestino a la sangre y es transportado al hígado.
- Fijación: el agente causal se une a receptores específicos de los hepatocitos y penetra en su interior para replicarse.
- Eliminación: los nuevos viriones regresan al intestino a través de los conductos biliares y se excretan al medio externo.
- Daño: el virus en sí no posee un efecto citopático directo. El daño principal a los hepatocitos es causado por mecanismos inmunitarios: interferones, células NK y anticuerpos.
Clínica y formas evolutivas
El curso manifiesto de la infección comprende cuatro períodos consecutivos: de incubación (de 2 a 26 semanas), prodrómico (preictérico con síntomas inespecíficos), ictérico establecido y de convalecencia.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por su polimorfismo:
- Curso típico: leve, cíclico, acompañado de ictericia leve, coluria (orina oscura) y acolia (heces claras).
- Síndromes inespecíficos: tóxico, pseudogripal, dispéptico y astenovegetativo.
- Formas clínico-morfológicas: en la mayoría de las personas predominan las variantes anictéricas y subclínicas. Rara vez (en el 0,1% de los casos) se desarrolla una forma fulminante con necrosis masiva de las células hepáticas.
Anatomía patológica y diagnóstico
En el apogeo de la enfermedad, se detectan cambios morfológicos característicos en el tejido hepático:
- Degeneración: marcada degeneración hidrópica de los hepatocitos.
- Inflamación: infiltrados linfomacrófagos localizados principalmente en la zona periportal de los lobulillos y en los espacios porta.
- Alteración: necrosis de coagulación y de licuefacción, así como formación de cuerpos apoptóticos.
- Desenlaces: en el lugar de las células destruidas puede formarse esclerosis intraobulillar focal y esclerosis de los espacios porta.
Para confirmar el diagnóstico se emplean métodos de laboratorio: la detección de anticuerpos específicos de clase anti-VHA IgM mediante inmunoensayo enzimático (ELISA) y la identificación de ARN viral por métodos de biología molecular.
Complicaciones, desenlaces y prevención
En el 90% de los casos, la enfermedad concluye favorablemente con la recuperación completa y el establecimiento de inmunidad postinfecciosa de por vida, de la cual se encargan los anti-VHA IgG.
En los pacientes restantes pueden observarse secuelas:
- Síndrome astenovegetativo (poshepatitis);
- Esclerosis hepática y afecciones del sistema biliar (discinesia, colecistitis), permaneciendo inalteradas las pruebas hepáticas;
- Recaídas, exacerbaciones y afecciones concomitantes de las vías biliares.
Las medidas preventivas incluyen actividades higiénico-sanitarias, inmunización pasiva con inmunoglobulina de donantes para los contactos, así como vacunación activa con monovacunas inactivadas y divacunas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el cuadro macroscópico del hígado que se observa en el curso típico de la hepatitis vírica aguda A?
En el curso típico de la hepatitis vírica aguda A, las fuentes señalan los siguientes cambios morfológicos:
- Degeneración: degeneración hidrópica de los hepatocitos; también se describe degeneración balonizante.
- Necrosis: procesos necrobióticos (necrosis de coagulación y de licuefacción), formación de cuerpos apoptóticos; se describen necrosis en parche y cuerpos de Councilman.
- Inflamación: infiltrados linfomacrófagos predominantemente en la zona periportal de los lobulillos y en los espacios porta.
Macroscópicamente, la fuente indica un hígado grande y rojo, aunque el signo de congestión no se menciona directamente.
¿Qué cuadro morfológico es característico de la forma fulminante de la hepatitis vírica A?
La forma fulminante (hiperaguda) de la hepatitis vírica se caracteriza por una necrosis masiva progresiva con rápida desintegración de los hepatocitos.
Cuadro macroscópico:
- Tamaño y cápsula: el órgano está disminuido de tamaño, la cápsula está arrugada.
- Consistencia: el hígado es flácido (el tejido «se desmorona»).
- Color al corte: variegado, primero amarillo (estadio de distrofia amarilla), luego rojo.
Cuadro microscópico:
- Zonas 2.ª y 3.ª del acino: necrosis submasivas de los hepatocitos, formación de detritus graso-proteico, infiltración por leucocitos polimorfonucleares y macrófagos.
- Zona 1.ª del acino: los hepatocitos contienen grandes vacuolas ópticamente vacías.
¿En qué se diferencia morfológicamente la hepatitis vírica aguda A de la hepatitis vírica aguda B?
En las fuentes para la hepatitis vírica B se describen signos morfológicos específicos: hepatocitos en vidrio esmerilado debido a la acumulación de HBsAg en el retículo endoplasmático y núcleos en «esmeril» relacionados con la presencia de HBcAg. Para la hepatitis vírica A se describe degeneración hidrópica de los hepatocitos, así como infiltrados linfomacrófagos predominantemente en la zona periportal de los lobulillos y en los espacios porta.
Las fuentes no afirman que los marcadores específicos del virus B se encuentren exclusivamente en la HVB o estén ausentes en la HVA, ni presentan una comparación específica entre la HVA aguda y la HVB aguda.
A significa autónomo: la hepatitis A es totalmente reversible, no se cronifica, confiere inmunidad de por vida y se transmite por manos sucias (vía fecal-oral).
Preguntas de clases y exámenes
¿Se forma un estado de portador crónico en la hepatitis viral A?
No, la hepatitis vírica A tiene una evolución totalmente reversible. Con esta infección no se desarrollan estado de portador ni hepatitis crónica.
¿Cuál es el mecanismo principal de daño a las células hepáticas en la HVA?
El daño a los hepatocitos no se debe a la acción directa del virus, sino a reacciones inmunopatológicas con la participación de interferones, células NK y anticuerpos.
¿Qué anticuerpos confirman un proceso agudo en el diagnóstico de laboratorio?
Para el diagnóstico del período agudo se utiliza la determinación de anticuerpos específicos de la clase IgM: anti-VHA IgM.
¿Qué tipo de inmunidad permanece tras haber padecido hepatitis A?
Tras superar la infección se establece una inmunidad postinfecciosa de por vida, la cual está garantizada por los anticuerpos anti-VHA IgG.
Qué más repasar sobre el tema
- Características generales y clasificación de todos los virus hepatotropos (B, C, D, E)
- Diferencias patogénicas entre las hepatitis entéricas y parenterales
- Características morfológicas de la forma fulminante de la hepatitis vírica
- El papel de los mecanismos inmunopatológicos en la lesión de los hepatocitos
- Principios de la profilaxis específica activa y pasiva de la hepatitis viral A
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