Cirrosis hepática postnecrótica
Etiología y patogenia. El proceso se desarrolla rápidamente, a veces en cuestión de meses. Los principales desencadenantes son la forma fulminante de la hepatitis B (VHB) y la necrosis masiva del parénquima debido a daño tóxico.
Cuadro macroscópico. El órgano está disminuido de tamaño y es indurado. La superficie adquiere un relieve macronodular: el diámetro de los nódulos supera los 3 mm. Al corte, estos nódulos están separados por tabiques amplios y densos de tejido conjuntivo de color grisáceo.
Cuadro microscópico. La arquitectónica trabecular normal está completamente destruida. Se forman nódulos de regeneración de diversos calibres, comprimidos por la fibrosis en todos sus lados. La dirección radial de las trabeculas hepáticas desaparece y la vena central está ausente o desplazada hacia la periferia del nódulo. En los amplios septos de tejido conjuntivo se identifican tríadas aproximadas, una huella clásica del colapso del estroma tras la muerte de los hepatocitos. Asimismo, en los septos se observa infiltración linfomacrófaga y conductos biliares en proliferación activa. Los propios hepatocitos presentan degeneración hidrópica o balonizante, y existen numerosas células en regeneración.
Características clínico-morfológicas. Pasa a primer plano la insuficiencia hepática precoz, mientras que la hipertensión portal se añade únicamente en las etapas tardías.
Cirrosis hepática portal
Etiología y patogenia. Se forma lentamente, a lo largo de varios años, por lo general como el desenlace de una hepatitis crónica (alcohólica o vírica, con mayor frecuencia VHC). El mecanismo se basa en la penetración de cordones fibrosos desde los espacios porta o las venas centrales con su posterior unión (formación de septos). De este modo surgen pequeños falsos lobulillos: seudolobulillos.
Cuadro macroscópico. En las fases iniciales el hígado está aumentado, firme y con una superficie micronodular (los nódulos no superan los 3 mm). Debido a la esteatosis concomitante, los nódulos adquieren un color amarillo brillante y están separados por septos grisáceos y delgados. Al final de la enfermedad, el órgano puede disminuir de tamaño, cambiar a un color pardo rojizo y el tamaño de los nódulos comienza a variar de 3 a 10 mm.
Cuadro microscópico. Presenta un aspecto más homogéneo. El estroma está representado por una red fina y reticular. Se aprecian pequeños nódulos de regeneración monomorfos, separados por septos estrechos. En los hepatocitos predomina la degeneración grasa y proteica. En los septos se observan conductos biliares en proliferación y un infiltrado celular cuya composición está dictada por la etiología. En el alcoholismo es característica la cirrosis portal monolobular (el tejido conjuntivo se identifica claramente con la tinción de picrofucsina de van Gieson).
Características clínico-morfológicas. Es característica la hipertensión portal precoz, mientras que la insuficiencia hepática constituye una complicación tardía. Se distingue por separado la cirrosis biliar primaria (CBP), considerada «verdadera» portal y cuya base radica en una colangitis y colangiolitis destructiva no supurativa.
Característica comparativa y terminología
Además de las dos formas principales, existe la cirrosis hepática mixta, que combina signos morfológicos de los tipos tanto postnecrótico como portal.
En la literatura médica se encuentran con frecuencia términos sinónimos; sin embargo, es importante comprender los matices:
- La cirrosis macronodular se correlaciona estrechamente con la postnecrótica.
- La cirrosis micronodular se correlaciona con la portal.
Importante: Estos pares de conceptos muestran una fuerte relación, pero no son sinónimos exactos.
| Característica | CHP postnecrótica | CHP portal |
|---|---|---|
| Velocidad de desarrollo | Rápida (meses) | Lenta (años) |
| Causas frecuentes | VHB fulminante, toxinas | Hepatitis alcohólica crónica, VHC |
| Tamaño de los nódulos (macro) | Grandes (> 3 mm) | Pequeños (hasta 3 mm), al final hasta 10 mm |
| Septos | Amplios, densos | Delgados, estrechos |
| Marcadores específicos | Tríadas aproximadas en los septos | Seudolobulillos, monomorfismo |
| Síndrome clínico precoz | Insuficiencia hepática | Hipertensión portal |
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué células son la principal fuente de síntesis de colágeno durante la formación de septos fibrosos en el hígado?
La principal fuente de síntesis de colágeno durante la formación de septos fibrosos en el hígado son las células estrelladas hepáticas (células de Ito) y los fibroblastos de los espacios porta.
En el proceso de colagenogénesis participan:
- Células estrelladas hepáticas: bajo la acción de citocinas se transforman en un fenotipo activado (miofibroblastos), comienzan a proliferar intensamente y a producir componentes de la matriz extracelular, incluidos los colágenos fibrilares de tipos I y III.
- Fibroblastos: se localizan en los espacios porta y también participan en la formación de tejido conjuntivo.
¿Con qué tinciones histológicas se identifica la proliferación de tejido conjuntivo en la cirrosis hepática?
Para identificar la proliferación de tejido conjuntivo en la cirrosis hepática se emplea la tinción de picrofucsina de van Gieson.
Los materiales presentados indican que en el alcoholismo la cirrosis portal monolobular puede evidenciarse mediante la tinción de picrofucsina de van Gieson, la cual pone de manifiesto el tejido conjuntivo.
¿Qué complicaciones son características del síndrome de hipertensión portal en la cirrosis hepática?
En la cirrosis hepática con hipertensión portal son características las complicaciones asociadas a las várices y a las hemorragias.
Entre las complicaciones confirmadas por las fuentes se encuentran:
- várices esofágicas, gástricas e intestinales;
- hemorragias por várices esofágicas, gástricas e intestinales;
- hemorragias gastrointestinales y hemorroidales;
- ruptura de várices esofágicas, que es la causa de hemorragia mortal en el 7-20 % de los pacientes con cirrosis hepática;
- ascitis, que puede complicarse con peritonitis bacteriana espontánea.
¿Qué tipos morfogenéticos de cirrosis hepática se distinguen en la clasificación moderna?
En los materiales presentados se distinguen las siguientes formas de cirrosis hepática:
- cirrosis hepática postnecrótica;
- cirrosis hepática portal.
- cirrosis hepática mixta, que presenta características tanto de cirrosis postnecrótica como portal;
- cirrosis hepática biliar: cirrosis biliar primaria y cirrosis biliar secundaria.
La cirrosis postnecrótica se caracteriza por una superficie macronodular y nódulos de diferentes tamaños que superan los 3 mm; en la fuente también se cita un ejemplo de cirrosis multilobulillar postnecrótica.
La cirrosis portal se caracteriza por un patrón micronodular, pequeños nódulos de regeneración monomorfos y, en el alcoholismo, cirrosis portal monolobulillar.
Importante: las fuentes indican que los pares «macronodular - postnecrótico» y «micronodular - portal» correlacionan, pero no son sinónimos absolutos.
Para memorizar la clínica rápidamente: La cirrosis Portal comienza con Hipertensión portal (se desarrolla lentamente). La cirrosis Postnecrótica conduce rápidamente a la Insuficiencia hepática.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en la cirrosis postnecrótica se observan tríadas muy juntas en los septos?
Es un signo histológico característico que surge como consecuencia del colapso del estroma tras una necrosis masiva del parénquima hepático.
¿De qué color es el hígado en la cirrosis portal temprana y por qué?
Adquiere un color amarillo brillante. Esto se debe a que este tipo suele desarrollarse sobre el fondo de una lesión alcohólica y se acompaña de una marcada esteatosis de los hepatocitos.
¿Son los términos «micronodular» y «portal» sinónimos absolutos?
No. Entre estos términos (así como entre el par «macronodular» y «postnecrótico») existe una estrecha correlación, pero no son análogos exactos entre sí.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de formación de seudolobulillos en la cirrosis portal.
- Cuadro morfológico de la cirrosis biliar primaria (CBP).
- Tipos de distrofia de los hepatocitos: hidrópica, balonizante, grasa y proteica.
- Tinción con picrofucsina de van Gieson: principio de detección del tejido conjuntivo.
- Cirrosis hepática mixta: características de la combinación de signos morfológicos.
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