Cambios morfológicos
La base de la Cirrhosis hepatis es la alteración difusa de la arquitectónica hepática. Los signos clave son:
- Alteración de la estructura lobulillar y trabecular.
- Formación de nódulos parenquimatosos aislados por tabiques de tejido conjuntivo.
- Profunda desorganización de los sistemas vascular, linfático y biliar, incluida la formación de anastomosis patológicas.
Cuadro clínico
La enfermedad se manifiesta con afectación multiorgánica. Se distinguen tres variantes de evolución:
- Leve (20%): quejas imprecisas, diagnóstico precoz difícil.
- Sintomatología florida (60%): los pacientes acuden a consulta por iniciativa propia.
- Latente (20%): el diagnóstico se establece únicamente en la autopsia.
Entre los síntomas subjetivos precoces se encuentran la debilidad, la fatiga rápida, la pérdida de apetito y el dolor abdominal.
Síndrome hepatosplénico e hiperesplenismo
Un signo característico es el aumento del tamaño del hígado y del bazo. Los órganos tienen una consistencia firme a la palpación. Es importante recordar: en la fase terminal con insuficiencia hepática manifiesta, el tamaño del hígado puede disminuir.
El hiperesplenismo se manifiesta por una disminución en los niveles de los elementos formes de la sangre (anemia, leucopenia, trombocitopenia) con una actividad medular conservada o aumentada.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué formas macroscópicas de cirrosis hepática se distinguen según el tamaño de los nódulos?
Según el tamaño de los nódulos de regeneración, se distinguen cuatro formas macroscópicas de cirrosis hepática.
- Micronodular — los nódulos de regeneración miden hasta 3 mm.
- Macronodular — se caracteriza por nódulos de regeneración de diversos tamaños que superan los 3 mm de diámetro.
- Mixta — combina signos de afectación micro- y macronodular.
- Septal incompleta — se distingue en la clasificación junto con las demás formas, basándose en la naturaleza de los septos.
¿Cuáles son los principales factores etiológicos que provocan la cirrosis hepática?
Los principales factores etiológicos que provocan la cirrosis hepática son las hepatitis crónicas de diverso origen y las exposiciones tóxicas.
- Infecciones víricas — la evolución de las hepatitis víricas ocupa el primer lugar entre las causas.
- Factores tóxicos — consumo excesivo de alcohol, exposición a fármacos y sustancias químicas.
- Trastornos genéticos y metabólicos — hemocromatosis, enfermedad de Wilson-Kновалов, déficit de alfa-1-antitripsina, déficit nutricional.
- Patología de las vías biliares — colelitiasis, colangitis esclerosante primaria.
- Patología vascular — insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome de Budd-Chiari.
- Procesos autoinmunes — hepatitis autoinmunes.
¿Qué manifestaciones clínicas son características del síndrome de hipertensión portal en la cirrosis?
El síndrome de hipertensión portal en la cirrosis se caracteriza por el desarrollo de anastomosis portosistémicas, esplenomegalia y acumulación de líquido en la cavidad abdominal.
- Ascitis — acumulación de líquido libre debido a la congestión de los sinusoides hepáticos y la vasodilatación esplácnica.
- Varices — formación de anastomosis portosistémicas en la región del esófago, el cardias gástrico, la pared abdominal anterior y el plexo hemorroidal.
- Esplenomegalia — aumento del bazo con desarrollo de induración cianótica e hiperesplenismo (leucopenia, trombocitopenia).
- Hemorragias — hemorragias gastrointestinales profusas por la rotura de varices.
¿Qué cambios microscópicos caracterizan al seudolobulillo (nódulo de regeneración) en la cirrosis?
El cuadro microscópico del seudolobulillo (nódulo de regeneración) en la cirrosis se caracteriza por la alteración de la arquitectónica normal del tejido hepático.
- Alteración estructural — la estructura trabecular y lobulillar normal del hígado está alterada.
- Cambios en los hepatocitos — los hepatocitos se encuentran en estado de distrofia grasa y proteica.
- Entorno del nódulo — los nódulos de regeneración están rodeados por todas partes por septos de tejido conjuntivo.
- Cambios en los septos — en los septos se observa infiltrado celular y proliferación de conductos biliares.
¿Qué fases de la morfogénesis atraviesa el hígado durante la formación de la cirrosis?
Durante la formación de la cirrosis, en el hígado se desarrollan cambios morfológicos estereotipados.
- Lesión celular — distrofia, acúmulos intracelulares, apoptosis y necrosis de los hepatocitos.
- Inflamación — infiltración celular inflamatoria.
- Fibrosis — las células de Ito comienzan a sintetizar colágeno; el colágeno se acumula en el espacio de Disse, se desarrolla la capilarización de los sinusoides y se forman septos de tejido conjuntivo.
- Regeneración — regeneración focal o nodular de los hepatocitos.
- Transformación cirrótica — el parénquima se fragmenta en nódulos de hepatocitos regenerados rodeados de tejido conjuntivo; se forman seudolobulillos.
Para la cirrosis biliar primaria, las fuentes distinguen las fases ductal, ductular, fibrosa y cirrótica.
P-P-P: Parénquima (nódulos), Proceso de alteración (arquitectónica), Portal (hipertensión).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué disminuye el tamaño del órgano en la cirrosis hepática?
La reducción del tamaño del hígado es característica de fases muy avanzadas de la enfermedad, acompañadas de insuficiencia hepática manifiesta.
¿Qué es el hiperesplenismo en la cirrosis?
Es un estado en el que disminuye el número de leucocitos, plaquetas y eritrocitos en la sangre periférica, a pesar de su contenido normal o aumentado en la médula ósea.
¿La cirrosis siempre va acompañada de ictericia?
No, no siempre. La cirrosis con necrosis masivas del parénquima puede cursar en algunos casos sin ictericia.
Qué más repasar sobre el tema
- Clasificación de las cirrosis según el principio etiológico.
- Patogenia de la formación de shunts arteriovenosos.
- Mecanismos de desarrollo del síndrome hemorrágico en la cirrosis.
- El papel de los factores hereditarios en el desarrollo de la enfermedad.
- Diagnóstico diferencial de las causas de la hipertensión portal.
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