Principales tipos histológicos y desarrollo
En la anatomía patológica se distinguen dos variantes de tumores fundamentalmente diferentes:
- Cáncer de tipo intestinal: se desarrolla de forma escalonada a través de estados precancerosos. La cascada clásica de Pelayo Correa incluye la colonización por H. pylori, inflamación crónica, atrofia, metaplasia intestinal, displasia (adenoma) y progresión a cáncer invasivo. En estas fases se registran mutaciones en los genes APC, p53, K-ras, así como alteraciones en la metilación del ADN.
- Cáncer de tipo difuso: surge de novo, omitiendo la etapa de metaplasia y adenoma. Se caracteriza por inestabilidad genética, mutaciones de p53, pérdida o mutación del gen de la cadherina, así como por la formación de estructuras en anillo de sello con un alto contenido de mucina.
La manifestación extrema del crecimiento endofítico difuso es el cáncer esquirroso, que provoca un engrosamiento marcado de la pared y el cuadro de linitis plástica (linitis plastica).
Clasificación macroscópica de Borrmann
Para describir las formas avanzadas del tumor se utiliza la clasificación macroscópica, que divide el proceso en cuatro tipos:
- Tipo 1 (Polipoide / Fungoso) — una lesión exofítica solitaria en forma de nodo o «coliflor» con un límite claro respecto al tejido sano.
- Tipo 2 (Ulceroso con bordes netos) — un «cáncer ulcerado» crateriforme con bordes elevados en forma de rodete y una demarcación clara con la mucosa.
- Tipo 3 (Ulceroso-infiltrativo) — ulceración sin límites claros, bordes desdibujados y crecimiento hacia las capas profundas de la pared.
- Tipo 4 (Difuso-infiltrativo / Esquirroso) — crecimiento endofítico con engrosamiento difuso de la pared y rigidez de los pliegues.
Cáncer precoz y cambios precancerosos
El concepto de cáncer precoz se refiere a un tumor que no se extiende más allá de la mucosa o de la submucosa, sin invadir críticamente la capa muscular de la pared del órgano. A pesar de esto, debido a la disposición de los vasos linfáticos en la propia lámina propria, persiste el riesgo de metástasis ganglionares.
El concepto central de los cambios precancerosos del tracto gastrointestinal es la neoplasia intraepitelial, equivalente a la displasia epitelial:
- El adenoma se considera un precáncer obligado con un alto riesgo de malignización.
- La gastritis atrófica aumenta el riesgo de transformación maligna de 5 a 6 veces.
- La hiperplasia foveolar reactiva (respuesta a H. pylori o AINE) no constituye un cambio preneoplásico.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las principales vías de metástasis en el cáncer gástrico?
Las principales vías de metástasis en el cáncer gástrico incluyen la linfógena, la hematógena y la implantaria.
- Vía linfógena — puede ser ortógrada (hacia los ganglios linfáticos regionales a lo largo de las curvaturas mayor y menor) y retrógrada. Las metástasis retrógradas a distancia incluyen:
- Metástasis de Virchow — en el ganglio linfático supraclavicular izquierdo.
- Metástasis de Krukenberg — en los ovarios.
- Metástasis de Blumer (Schnitzler) — en el tejido pararrectal.
- Metástasis de Irish — en los ganglios linfáticos axilares.
- Vías hematógena e implantaria — conducen a la afectación del hígado, ovarios y otros órganos.
¿Qué síntomas clínicos son característicos de las etapas precoces y tardías del cáncer gástrico?
Los síntomas clínicos del cáncer gástrico dependen de la localización, la forma de crecimiento y la presencia de metástasis.
- Etapas precoces — por lo general transcurren de forma asintomática o se acompañan de molestias no específicas: dispepsia, disminución del apetito, aversión a la carne.
- Cuando el proceso está avanzado, se añaden síntomas generales de intoxicación tumoral: debilidad, pérdida de peso, anemia.
Síntomas según la localización y la forma:
- Afectación de la región cardioesofágica — disfagia.
- Afectación de la región antral con desarrollo de piloroestenosis — náuseas y vómitos de alimentos ingeridos.
- Cáncer ulcerado — hemorragia y perforación.
- Cáncer difuso-infiltrativo — rigidez de la pared, disminución de la capacidad gástrica y sensación de saciedad precoz tras ingerir una pequeña cantidad de alimentos.
¿Qué métodos de diagnóstico se utilizan para confirmar el diagnóstico de cáncer gástrico?
Para confirmar el diagnóstico de cáncer gástrico se emplean métodos endoscópicos, radiológicos y quirúrgicos.
- FEGDS con biopsia dirigida — el «patrón de oro» del diagnóstico con un estudio morfológico posterior obligatorio de la muestra de biopsia.
- Radioscopia gástrica (con doble contraste) — revela un «defecto de repleción». El estudio radiopaco en múltiples posiciones es especialmente eficaz en el cáncer difuso-infiltrativo (linitis plastica), donde la biopsia puede dar falsos negativos.
- Laparoscopia diagnóstica — se utiliza para detectar diseminación peritoneal, incluye la toma de lavados peritoneales para estudio citológico y biopsia.
- Ecografía de los ganglios linfáticos cervicales — se utiliza para evaluar la extensión del proceso y descartar metástasis de Virchow.
La cascada de Correa se recuerda mediante la cadena: «La bacteria golpea la mucosa -> inflamación -> metaplasia de las células intestinales -> adenoma con displasia -> cáncer invasivo».
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la principal diferencia entre los tipos intestinal y difuso de cáncer?
El tipo intestinal se desarrolla por etapas a través de estados precancerosos y metaplasia, mientras que el tipo difuso surge de novo, omitiendo la etapa de adenoma, y se caracteriza por la presencia de células en anillo de sello.
¿Qué es el cáncer gástrico precoz según su profundidad de invasión?
Es un tumor limitado a la mucosa o a la submucosa, sin invadir críticamente la capa muscular de la pared gástrica.
¿Es la hiperplasia foveolar reactiva un estado precanceroso?
No, la hiperplasia foveolar reactiva refleja una respuesta al daño o a estímulos mitógenos y no tiene fundamentos para ser calificada como un cambio preneoplásico.
Qué más repasar sobre el tema
- Marcadores moleculares y genéticos (p53, TERT, C-erbB2, CD44)
- Linfoma MALT gástrico y su relación con Helicobacter pylori
- Formas hereditarias de cáncer y poliposis adenomatosa familiar
- Características de las variantes histológicas del adenocarcinoma
- Papel de la pérdida de heterocigosidad (LOH) y la metilación del ADN
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