Etiología y cambios inmunológicos
El principal factor lesivo es el contenido gástrico agresivo en el contexto de una hipersecreción de ácido clorhídrico (duodenitis péptica). Como causas adicionales actúan la infección por H. pylori y las infestaciones helmínticas.
En condiciones normales, la lámina propia de la mucosa está dominada por linfocitos y plasmocitos con fenotipo IgA. Durante la inflamación crónica, se produce un cambio de fenotipo a IgG. Localmente se forman inmunocomplejos «IgG-antígeno», los cuales activan el complemento. Esto crea un potente quimioatrayente para los neutrófilos. La muerte masiva de los neutrófilos infiltrantes conduce a la lesión del estroma de lasvellosidades, su deformación y posterior atrofia. De manera sincrónica cambia el epitelio de revestimiento: surgen focos de metaplasia gástrica, que posteriormente pueden ser colonizados por Helicobacter.
Cuadro morfológico y grados de gravedad
Macroscópicamente, la mucosa presenta un edema irregular. Se observa hiperemia (áreas prominentes de 2 cm o más) y defectos en forma de múltiples erosiones agudas y crónicas (a menudo 4 o más). Es característico el fenómeno endoscópico de la «sémola»: lesiones exofíticas blanquecinas con un diámetro de 5–8 mm.
Microscópicamente, se distinguen tres grados de gravedad:
- Primer grado: la histoarquitectónica se conserva, en el estroma hay un infiltrado linfoplasmocitario denso, y está aumentado el número de linfocitos intraepiteliales.
- Segundo grado: las vellosidades se acortan y deforman, y en la lámina propia dominan los linfocitos.
- Tercer grado: acortamiento pronunciado de las vellosidades, profundización de las criptas, hiperplasia de las glándulas duodenales, aparición de erosiones y metaplasia gástrica.
Al teñir el micropreparado con azul alcián (pH=2,5) en combinación con la reacción PAS, se revela moco PAS-positivo en la porción apical de los mucocitos, se delinea claramente el borde en cepillo de los enterocitos y se visualizan las células caliciformes.
Enfermedad celíaca
El principal signo histológico de la enfermedad celíaca es una marcada reorganización de la mucosa. A diferencia del intestino normal con vellosidades altas, en la enfermedad celíaca se observa su atrofia (aplanamiento) y una alteración de la estructura general de la mucosa.
Infección por Tropheryma whipplei y malabsorción
Una lesión grave del intestino delgado puede ser causada por la bacteria gramnegativa Tropheryma whipplei (taxonómicamente relacionada con los actinomicetos). Esta penetra desde la luz intestinal hacia la lámina propia de la mucosa en pacientes con alteración de la función macrofágica. Debido a la ausencia de una respuesta inmunitaria adecuada, los macrófagos se destruyen y las bacterias ingresan al lecho microvascular, provocando bacteriemia.
Las manifestaciones sistémicas incluyen fiebre, poliadenopatía, poliartritis, uveítis, afectación del hígado, bazo, SNC (demencia) y corazón (endocarditis, miocarditis, pericarditis).
En el tracto gastrointestinal se desarrolla síndrome de malabsorción, que se manifiesta con diarrea grave, anemia y caquexia. El mecanismo se relaciona con el hecho de que los macrófagos defectuosos bloquean los capilares linfáticos de las vellosidades. Esto conduce a la acumulación subepitelial de grasas neutras (lipodistrofia intestinal). La pérdida de proteínas y electrolitos provoca el desarrollo de complicaciones graves: edemas y síndrome convulsivo.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué signos histológicos son característicos de la mucosa del intestino delgado en la enfermedad celíaca?
La mucosa del intestino delgado en la enfermedad celíaca se caracteriza por una tríada específica de signos histológicos. Entre los principales cambios morfológicos se incluyen:
- Atrofia vellositaria — el signo diagnóstico principal, que se manifiesta por su acortamiento hasta el aplanamiento completo de la mucosa.
- Hiperplasia de criptas — alargamiento y ensanchamiento compensatorio de las criptas (hiperplasia de la zona germinativa).
- Infiltración celular — un aumento drástico en el número de linfocitos intraepiteliales, así como una infiltración masiva de la lámina propia por linfocitos y células plasmáticas con una mezcla de eosinófilos.
A nivel celular, se observa deformación y acortamiento de las microvellosidades de los enterocitos, así como un ensanchamiento de los contactos intercelulares, lo que conduce a la alteración de la barrera epitelial.
¿Qué anticuerpos específicos se estudian para el diagnóstico serológico de la enfermedad celíaca?
Para el diagnóstico serológico de la enfermedad celíaca mediante inmunoensayo enzimático (ELISA), se estudian autoanticuerpos específicos de clase IgA. El panel diagnóstico incluye la determinación de anticuerpos contra tres dianas principales:
- Transglutaminasa tisular (tTG).
- Endomisio (estructuras de la mucosa).
- Péptidos deamidados de gliadina (y gliadina).
Un requisito previo obligatorio antes de realizar el estudio es la evaluación preliminar del nivel sérico total de IgA. Esto es necesario para excluir resultados Falsos negativos, ya que la enfermedad celíaca se combina con frecuencia con el déficit selectivo de IgA. La extracción de sangre debe realizarse estrictamente antes de que el paciente inicie una dieta libre de gluten.
Para memorizar rápidamente los grados de duodenitis: 1 — Infiltrado (estructura intacta), 2 — Deformación (vellosidades acortadas), 3 — Defectos (erosiones, criptas profundas y metaplasia).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se destruyen las vellosidades en la duodenitis crónica?
Debido al cambio de la respuesta inmunitaria al fenotipo IgG. Se forman inmunocomplejos y se activa el complemento, lo cual atrae neutrófilos. Su muerte masiva en la lámina propia destruye el estroma de las vellosidades.
¿Qué es el fenómeno de la «sémola»?
Es un signo endoscópico de duodenitis: gránulos blanquecinos de 5–8 mm de diámetro en la mucosa. Aparecen debido a un edema marcado y a una alteración local de la microcirculación.
¿Cómo causa Tropheryma whipplei el síndrome de malabsorción?
Las bacterias son fagocitadas por los macrófagos, los cuales, debido a un defecto inmunitario, no pueden destruirlas. La acumulación de dichos macrófagos bloquea el drenaje linfático, lo que provoca la acumulación de grasas bajo el epitelio y la detención de la absorción.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la metaplasia gástrica en el intestino
- El papel de H. pylori en la patogenia de la duodenitis péptica
- Diagnóstico diferencial histológico de los estadios de la duodenitis
- Manifestaciones sistémicas de la bacteriemia en la infección por T. whipplei
- Fisiopatología de la pérdida de electrolitos en el síndrome de malabsorción
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