Gastritis autoimmune: cuando el organismo se ataca a sí mismo
Esta forma es menos frecuente que la lesión por Helicobacter pylori y a menudo va de la mano con otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison). La base patogénica es la producción de dos tipos de autoanticuerpos.
Las primeras atacan a las células parietales (se fijan en la membrana del canalículo interno), bloqueando la función de la bomba de protones, lo que provoca aclorhidria. Las segundas neutralizan el factor intrínseco de Castle, lo que altera la absorción de la vitamina B12 y desencadena una anemia perniciosa.
Morfológicamente, el golpe principal se lo lleva el cuerpo gástrico. Aquí la mucosa está densamente infiltrada por linfocitos (incluyendo los intraepiteliales), y la atrofia se desarrolla decenas de veces más rápido que en la población general. Al mismo tiempo, el antro permanece estructuralmente sin cambios, pero en respuesta a la falta de ácido clorhídrico se desencadena una hiperplasia de células G reactiva.
Gastritis reactiva: quemadura química de la mucosa
Esta variante de inflamación está relacionada con el impacto agresivo externo o procedente de partes vecinas del tracto gastrointestinal.
En la gastritis por reflujo, el contenido duodenal refluye hacia el estómago. Los ácidos biliares disuelven literalmente los lípidos de las membranas celulares del epitelio superficial. Un matiz importante: la gastritis por reflujo verdadera se forma únicamente en el remanente gástrico si el paciente se ha sometido a una resección parcial del órgano.
El uso de AINE afecta a la mucosa de otra manera. Los fármacos inhiben la enzima COX-1, que normalmente asegura la regeneración. Como resultado, la capa más vulnerable —el epitelio superficial y foveolar— sufre las consecuencias.
Cuadro microscópico de los cambios reactivos
La principal característica del daño químico es una infiltración inflamatoria escasa y, por lo general, la ausencia de colonización por H. pylori. El tejido intenta compensar el daño:
- Se desarrolla hiperplasia foveolar (las fositas gástricas se deforman, se alargan y se vuelven tortuosas).
- Los mucocitos proliferan activamente y aparecen vacuolas subnucleares ópticamente vacías características en el epitelio superficial y foveolar.
- Las células de músculo liso migran hacia la lámina propia y la zona interfoveolar.
En la gastritis por AINE, los núcleos celulares pueden aumentar de tamaño, volverse hipercromáticos, la membrana nuclear se adelgaza y aparecen mitosis. Para distinguir esta reacción reparativa del proceso tumoral, los patólogos buscan el gradiente de maduración: en el fondo de las glándulas la atipia celular es máxima, mientras que cerca de la superficie el epitelio parece completamente maduro. La alteración de la renovación celular puede provocar finalmente focos de metaplasia intestinal, displasia y neoplasia.
Evaluación morfológica y criterios de atrofia
Para estandarizar el diagnóstico se utiliza una escala visual analógica semicuantitativa (desde la normalidad hasta cambios marcados). Se evalúan la densidad bacteriana, la actividad (neutrófilos), la cronicidad (mononucleares), la atrofia y la metaplasia.
- Inflamación crónica: se confirma de forma fehaciente si entre los mononucleares con un aumento de ×400 se observan más de 2 células plasmáticas por campo de gran aumento.
- Atrofia: para su evaluación, la biopsia debe incluir necesariamente la lámina muscular de la mucosa (volumen representativo). El diagnóstico se establece si en el campo de gran aumento (×400) quedan menos de 3–4 glándulas cortadas transversalmente y su lugar ha sido ocupado por tejido conectivo. Durante mucho tiempo se consideró que la atrofia era irreversible, pero desde finales de los años 90 se ha demostrado que es posible su regresión tras la erradicación de la infección.
- Metaplasia intestinal: un marcador fiable de atrofia. Puede ser completa (tipo I, con presencia de células de Paneth, caliciformes y en cepillo) e incompleta (tipo II, con predominio de un solo tipo celular).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué sistema de clasificación se utiliza para clasificar el estadio y el grado de intensidad de la gastritis crónica basándose en los datos histológicos?
El estadio y el grado de la gastritis crónica se clasifican según el sistema pronóstico OLGA.
- Estadio: evaluación integral de la atrofia de la mucosa en todas las regiones del estómago.
- Grado: evaluación de la intensidad de la infiltración inflamatoria.
También se aplica un sistema similar, OLGIM, que se basa en los mismos principios, pero en lugar de la atrofia analiza la metaplasia intestinal.
¿Qué tipos de mucinas y células son características de la metaplasia intestinal incompleta de tipos II y III?
La metaplasia intestinal incompleta de tipo II se caracteriza por la aparición de células caliciformes y la secreción de mucinas mixtas.
- Células: mucocitos caliciformes que contienen vacuolas con moco de diferentes tamaños.
- Mucinas: una mezcla de sialomucinas y sulfomucinas (la secreción de sulfomucinas es un factor pronóstico desfavorable).
La información sobre las características de la metaplasia intestinal incompleta de tipo III no está disponible en los materiales proporcionados.
¿Por qué características histológicas específicas se evalúa el grado de actividad de la gastritis crónica?
El grado de actividad de la gastritis crónica se evalúa por la presencia y la intensidad de la infiltración por leucocitos neutrófilos.
- Localización del infiltrado: los neutrófilos penetran en la lámina propia de la mucosa, así como en el epitelio superficial y foveolar.
- Abscesos foveolares: acúmulos de neutrófilos directamente en las fositas gástricas.
El número de neutrófilos en la mucosa correlaciona en la inmensa mayoría de los casos con el grado de colonización por Helicobacter pylori.
¿De qué puntos del estómago es necesario tomar biopsias según el Sistema de Sídney modificado para un diagnóstico completo?
Para un diagnóstico completo es necesario tomar un mínimo de cinco biopsias de tres zonas diferentes del estómago.
- Antro: dos biopsias (en la curvatura mayor y menor a 3 cm del píloro).
- Cuerpo gástrico: dos biopsias (en la mitad de la curvatura mayor y a 4 cm proximales al ángulo en la curvatura menor).
- Ángulo gástrico (incisura angularis): una biopsia (necesaria para evaluar la gravedad de la atrofia).
Adicionalmente, es obligatoria la toma de material de cada lesión patológica visible.
Para memorizar la patogenia de la gastritis autoimmune: Autoimmune = Anticuerpos contra células parietales → Aclorhidria → Anemia (perniciosa) → Atrofia del cuerpo gástrico.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se afecta precisamente el cuerpo del estómago en la forma autoimmune?
Porque es precisamente en las glándulas del cuerpo gástrico donde se concentra la mayor parte de las células parietales contra las que se producen los autoanticuerpos.
¿Cómo distinguir los cambios reparativos en la gastritis por AINE de la displasia?
El signo clave es la presencia de un gradiente de maduración. Durante la regeneración, la atipia celular máxima se observa en las regiones profundas de las glándulas, mientras que el epitelio superficial permanece maduro.
¿Cuál es un signo histológico fiable de gastritis crónica?
El hallazgo de más de dos células plasmáticas en un campo microscópico con un aumento de ×400.
Qué más repasar sobre el tema
- Escala visual analógica de evaluación de la gastritis (gradaciones semicuantitativas)
- Mecanismos de desarrollo de la metaplasia intestinal y sus tipos
- Gastritis asociada a Helicobacter: patogenia y morfología
- Displasia epitelial y neoplasia en el contexto de la inflamación crónica
- Clasificación de las gastritis según la presencia y topografía de la atrofia
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