Cambio en el volumen de los lóbulos hepáticos
En la cirrosis se produce una alteración significativa de la arquitectura del órgano. Un signo clásico es la atrofia del lóbulo derecho hepático, que suele acompañarse de una hipertrofia compensadora del lóbulo izquierdo.
Los puntos de referencia anatómicos para la evaluación en TC y RM son:
- Ligamento falciforme (falciform ligament): divide el lóbulo izquierdo en segmentos medial (IV) y laterales (II, III).
- Vesícula biliar (gallbladder): separa los lóbulos derecho e izquierdo. Debido a la retracción lobular, su topografía puede cambiar y la propia vesícula suele verse contraída.
También es posible una atrofia aislada del lóbulo izquierdo, determinada en relación con el plano principal del hígado (principal plane).
Signos de fibrosis y cirrosis
Los estadios tempranos de la fibrosis son difíciles de detectar mediante TC y RM. En etapas avanzadas, la imagen se vuelve específica:
- Contornos: se forma un borde nodular (nodular hepatic margin).
- Parénquima: se vuelve heterogéneo debido a la combinación de zonas de regeneración (densidad normal), fibrosis (reduce la densidad) y acumulación de hierro (aumenta la densidad).
- RM: la fibrosis confluente (confluent hepatic fibrosis) muestra una señal alta en T2-WI (frecuentemente cerca del ligamento falciforme). En la TC con contraste, las áreas fibróticas muestran una captación tardía de contraste.
- Cambios vasculares: esplenomegalia, recanalización de la vena paraumbilical (paraumbilical vein). La angiografía puede mostrar tortuosidad de las arterias intrahepáticas, el signo de «vasos en sacacorchos» (corkscrew vessels).
Nódulos hepáticos en la cirrosis
La alteración nodular del parénquima (nodularity) es un signo clave de la cirrosis. Se distinguen varios tipos de nódulos:
- Nódulos regenerativos (regenerative nodules):
- Isointensos (similares al parénquima normal) en T2-WI y T1-WI.
- Ausencia de hipervascularización en la fase arterial.
- Pueden simular un carcinoma hepatocelular (CHC) si están rodeados de tejido fibroso que capta contraste (creando un falso efecto de «lavado»).
- Nódulos regenerativos atípicos (dominantes):
- Grandes, pueden parecer lesiones exofíticas en la ecografía.
- En la RM, el contraste es captado únicamente por los tractos fibrosos en su interior, y no por los componentes hepatocelulares sólidos.
El carcinoma hepatocelular (CHC) es una complicación grave de la cirrosis. Capta activamente contraste en la fase arterial y muestra un verdadero «lavado» (washout) en la fase de equilibrio.
Alteraciones metabólicas: hemocromatosis y enfermedad de Wilson
La cirrosis puede desarrollarse en el contexto de la acumulación de metales pesados:
- Hemocromatosis: el exceso de hierro se acumula en los hepatocitos. En la TC sin contraste, la densidad hepática supera las 75 HU. En la RM, el hierro reduce la señal en T2 y T2* (susceptibility effect). Tríada patognomónica: hígado nodular con baja señal en RM + acumulación de hierro en el páncreas.
- Enfermedad de Wilson (Wilson Disease): acumulación de cobre. Causa cambios cirróticos generalizados, pero la acumulación de cobre en sí es difícil de detectar en las imágenes debido a la esteatosis concomitante.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué cambios clásicos en el volumen de los lóbulos hepáticos se observan en la cirrosis?
Los cambios clásicos en el volumen de los lóbulos hepáticos en la cirrosis incluyen la atrofia de unos segmentos y la hipertrofia compensadora de otros.
- Atrofia del lóbulo derecho: afecta más frecuentemente a los segmentos posteriores (VI, VII).
- Hipertrofia del lóbulo izquierdo: a menudo se hipertrofian los segmentos laterales (II, III).
- Hipertrofia del lóbulo caudado: característica de la cirrosis avanzada.
En algunos casos también se puede visualizar una atrofia marcada del lóbulo izquierdo del hígado.
¿Qué cambios vasculares son característicos de la hipertensión portal en la cirrosis?
La hipertensión portal en la cirrosis se caracteriza por alteraciones hemodinámicas y la formación de colaterales portosistémicas.
- Cambios en la vena porta: diámetro superior a 15 mm, disminución de la velocidad media pico del flujo sanguíneo por debajo de 10 cm/s, flujo estacionario u oscilante; en casos graves es posible la inversión del flujo.
- Colaterales portosistémicas: venas esplenogástricas, gastroesofágicas, esplenorrenales y venas paraumbilicales recanalizadas.
- Manifestaciones vasculares: dilatación de las venas mesentéricas y várices, en particular las venas esofágicas; también se puede observar edema en las paredes de la vesícula biliar, el estómago y el intestino delgado.
¿Qué tipos de nódulos se forman en el parénquima hepático en la cirrosis?
En el parénquima hepático con cirrosis se forman nódulos que reflejan procesos de regeneración, acumulación de sustancias y displasia.
- Nódulos regenerativos (regenerative nodule): tienen una intensidad de señal idéntica a la del parénquima no alterado.
- Nódulos regenerativos atípicos (atypical regenerative nodules): nódulos dominantes grandes, a menudo isointensos en T2-WI.
- Nódulos esteatósicos: contienen grasa, presentan alta señal en T1-WI y T2-WI.
- Nódulos sideróticos: contienen hierro, tienen señal baja en todas las secuencias.
- Nódulos displásicos: lesiones precancerosas con alta señal en T2-WI.
¿Qué complicaciones de la cirrosis hepática se identifican en el diagnóstico por imagen?
En el diagnóstico por imagen de la cirrosis hepática se pueden identificar:
- Hipertensión venosa portal con formación de colaterales portosistémicas.
- Ascitis.
- Esplenomegalia.
- Trombosis de la vena porta, incluida la trombosis tumoral.
- Carcinoma hepatocelular (CHC) como complicación de la cirrosis, cuyo desarrollo se monitoriza mediante métodos de imagen.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la RMN en la cirrosis puede simular falsamente un cáncer (CHC)?
Los nódulos regenerativos pueden estar rodeados de fibrosis. En la fase de equilibrio, la fibrosis capta contraste y el nódulo no, lo que simula el signo de «lavado» característico de un tumor maligno.
¿Cómo diferenciar la fibrosis confluente de otras lesiones en RMN?
La fibrosis confluente se localiza frecuentemente cerca del ligamento falciforme, tiene forma «geográfica», muestra alta señal en T2-WI y demuestra una captación tardía de contraste.
¿Qué método es el más adecuado para el diagnóstico precoz de la fibrosis?
La TC y la RM convencionales no son sensibles a la fibrosis temprana. El método más preciso para evaluar la rigidez hepática es la elastografía por RM (MR elastography).
Qué más repasar sobre el tema
- Evaluación de la hipertensión portal en TC y RMN
- Diagnóstico diferencial del CHC y nódulos regenerativos
- Ruptura espontánea de carcinoma hepatocelular (hemoperitoneo)
- Hamartomas biliares múltiples en ecografía y RMN
- Esteatosis difusa: desplazamiento químico en RMN
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