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Fisiología · Sistema nervioso autónomo

Fisiología del sistema nervioso parasimpático

Pars parasympathica systematis nervosi autonomici

Sistema nervioso parasimpático: es la división del sistema nervioso autónomo encargada de la función trofotrópica: relajación, almacenamiento de recursos y mantenimiento del metabolismo basal. Su actividad predomina en estados de reposo, sueño y «satisfacción».

Localización de los centrosTronco del encéfalo (pares craneales III, VII, IX, X) y región sacra de la médula espinal.
Principal mediadorAcetilcolina (liberada tanto en las terminaciones preganglionares como postganglionares).
Tono vascularEl músculo liso de la mayoría de los vasos sanguíneos no recibe inervación parasimpática.
DuraciónLos efectos son sumamente breves debido a la alta actividad de la enzima acetilcolinesterasa.
5 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 24.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Características anatómicas y trayecto de las fibras

El sistema parasimpático presenta una marcada localización segmentaria. Los cuerpos de las neuronas preganglionares se ubican en dos zonas independientes entre sí:

  • Tronco del encéfalo: los núcleos se sitúan entre las neuronas motoras de los pares craneales. Las fibras de los nervios III (oculomotor), VII (facial) y IX (glosofaríngeo) se dirigen hacia los ganglios cefálicos para inervar el esfínter de la pupila, el músculo ciliar y las glándulas salivales. Las fibras del nervio X (n. vagus) descienden hacia los órganos torácicos y la porción superior de la cavidad abdominal.
  • Médula espinal: los núcleos se encuentran en la sustancia gris de la región sacra. Sus axones forman los nervios pélvicos, que inervan la porción inferior de la cavidad abdominal, los órganos pélvicos y los genitales externos.

Los nervios parasimpáticos están compuestas principalmente por fibras preganglionares (tipo B) largas y poco mielinizadas, según la clasificación de Erlanger y Gasser. Los ganglios se localizan directamente en las paredes de los órganos diana (intramurales) o muy cerca de ellos. Debido a esto, las fibras postganglionares amielínicas (tipo C) resultan sumamente cortas. La irradiación de la señal ocurre únicamente a nivel del órgano, lo que confiere al influjo parasimpático un carácter estrictamente local.

Efectos fisiológicos

El sistema ejerce una acción global de carácter sedante, favoreciendo las reacciones anabólicas (asimilación) y la recuperación de energía:

  • Sistema cardiovascular: disminuye la excitabilidad miocárdica, se reducen la frecuencia y la fuerza de las contracciones cardíacas, y desciende la presión arterial.
  • Respiración y termorregulación: disminuyen el volumen de ventilación pulmonar y la temperatura corporal total.
  • Metabolismo: desciende la intensidad del metabolismo general. Aumenta la secreción de insulina, lo que conduce a una reducción de los niveles de glucemia y a un almacenamiento activo del glucógeno intracelular.
  • Digestión: se potencian de forma simultánea las funciones secretora, motora y de absorción del tracto gastrointestinal.

Regla importante: el sistema parasimpático no inerva el músculo liso de la mayoría de los vasos sanguíneos. La única excepción corresponde a los vasos cerebrales, de las glándulas salivales, del mesenterio y de los órganos genitales.

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Transmisión sináptica y regulación

La transmisión de la excitación en el sistema parasimpático ocurre con mayor rapidez que en el simpático. El principal mediador en todas las etapas es la acetilcolina. El proceso de su liberación se desencadena por la entrada de iones de calcio a la terminal presináptica.

En la membrana postsináptica del órgano, la acetilcolina se une a los receptores muscarínicos (M1-RM), lo que activa la enzima guanilil ciclasa. Esta convierte el GTP en el segundo mensajero: GMPc.

El efecto de la acetilcolina es siempre discreto. Esto se debe a que en la hendidura postsináptica abunda la enzima acetilcolinesterasa, la cual degrada al mediador de forma instantánea.

La liberación del mediador está estrictamente controlada por la regulación presináptica (retroalimentación):

  • Autorregulación: la acetilcolina acumulada actúa sobre sus propios receptores presinápticos M2-RM, frenando la exocitosis posterior.
  • Inhibición cruzada: el mediador del sistema simpático (noradrenalina) puede actuar sobre los adrenoceptores $\alpha_2$ presinápticos de las terminales parasimpáticas, bloqueando también la liberación de acetilcolina.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Qué subtipos de receptores colinérgicos muscarínicos (M1, M2, M3) se localizan en los distintos órganos diana?

Los receptores colinérgicos muscarínicos presentan una localización variada según su subtipo.

  • Subtipo M1: se localiza en el estómago, en las células similares a las enterocromafines; asimismo, en el esquema de la transmisión parasimpática, la acetilcolina se une a los receptores colinérgicos M1 en la membrana postsináptica.
  • Subtipo M2: está presente en el corazón y media el efecto inhibitorio del sistema nervioso parasimpático; también se encuentra en la membrana presináptica, donde participa en la autorregulación de la liberación de acetilcolina.
  • Subtipo M3: es el grupo más extenso; se localiza en las estructuras oculares (músculo esfínter de la pupila, músculo ciliar), el músculo liso de las vísceras (bronquios, estómago, intestino, vías biliares, vejiga urinaria, útero), las glándulas exocrinas (bronquiales, gástricas, intestinales, salivales, lagrimales, nasofaríngeas, sudoríparas, así como las glándulas gástricas y el páncreas), y también en los receptores colinérgicos M3 no inervados del endotelio vascular.

¿Cuál es el mecanismo de desarrollo de la bradicardia durante la estimulación del nervio vago a nivel de los canales iónicos?

Durante la bradicardia vagal, la acetilcolina actúa sobre los receptores colinérgicos M2 del corazón: los receptores M2 inhiben la adenilil ciclasa a través de la vía Gi y ejercen un efecto inhibitorio sobre el corazón.

A nivel de los procesos iónicos en las sinapsis inhibitorias del sistema nervioso autónomo, la literatura señala el siguiente mecanismo: los mediadores inhibitorios, incluida la acetilcolina, aumentan la permeabilidad de la membrana a los iones K+ y Cl-. El K+ sale de la célula y el Cl- entra en ella siguiendo su gradiente de concentración. Como resultado, se produce una hiperpolarización de la membrana, se forma un potencial postsináptico inhibitorio, aumenta el umbral de excitación, disminuye la excitabilidad y se bloquea la conducción del impulso.

¿A través de qué ganglios autónomos transcurren las fibras parasimpáticas de los nervios oculomotor, facial y glosofaríngeo?

Las fibras preganglionares parasimpáticas de los mencionados pares craneales se dirigen hacia los siguientes ganglios autónomos:

  • Nervio oculomotor (III par): las fibras se dirigen hacia el ganglio ciliar (ganglion ciliare), del cual emergen las fibras postganglionares hacia el esfínter de la pupila y el músculo ciliar.
  • Nervio facial (VII par): las fibras se dirigen al ganglio esfenopalatino (ganglion pterygopalatinum) y al ganglio submandibular.
  • Nervio glosofaríngeo (IX par): las fibras hacen sinapsis en el ganglio ótico (ganglion oticum), proporcionando la inervación a la glándula parótida.
Cómo memorizar

Simpático: «lucha o huida» (ganglios cercanos a la médula espinal, respuesta generalizada). Parasimpático: «descansa y digiere» (ganglios directamente en el órgano, respuesta focalizada).

Preguntas de clases y exámenes

Esto se debe a la inactivación enzimática del mediador. La acetilcolinesterasa destruye la acetilcolina parasimpática con mucha mayor rapidez y agresividad de lo que las enzimas MAO y COMT degradan la noradrenalina simpática.

Esto se debe a la inactivación enzimática. La acetilcolinesterasa en las sinapsis destruye el mediador parasimpático (acetilcolina) con mucha mayor rapidez e intensidad de lo que las enzimas MAO y COMT degradan la noradrenalina simpática.

¿En qué consiste la esencia del fenómeno de paso de la acetilcolina a la sangre (según V.P. Babkin)?

En condiciones normales, la acetilcolina se descompone en la sinapsis. No obstante, si se bloquea la colinesterasa (por ejemplo, con fisostigmina), el mediador pasa al torrente sanguíneo general, desencadenando reacciones sistémicas: bradicardia, caída de la presión arterial e inhibición de la motilidad gastrointestinal.

¿Cómo cambia la sensibilidad de los órganos ante la lesión de los nervios parasimpáticos?

Según la ley de denervación de Cannon y Rosenblueth, las estructuras privadas de inervación se vuelven hipersensibles a la acetilcolina debido a una disminución drástica de la concentración de la enzima destructora (acetilcolinesterasa) en los tejidos.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Ley de denervación de W. Cannon y A. Rosenblueth
  • Clasificación de las fibras nerviosas según Erlanger y Gasser
  • Segundos mensajeros (GC y GMPc) en la transmisión de señales
  • Interacción del SNA y el sistema endocrino

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