Patogenia de los trastornos mixtos
Las formas mixtas se caracterizan por un cambio unidireccional en el pH, pero debido a la activación de mecanismos patológicos completamente diferentes.
- Acidosis mixta en la insuficiencia cardíaca. El componente gaseoso se forma debido a la alteración de la perfusión alveolar y al desarrollo de edema pulmonar. El componente no gaseoso tiene una naturaleza dual: el desplazamiento metabólico surge debido a la hipoxia circulatoria (se acumula lactato) y el factor renal excretor se añade como consecuencia de la hipoperfusión renal.
- Alcalosis mixta en el traumatismo craneoencefálico. El componente gaseoso se debe a la hiperventilación pulmonar de génesis central. El componente no gaseoso está representado por la alcalosis gástrica excretora, que se desarrolla debido a la pérdida de contenido ácido durante los vómitos repetidos.
Formas combinadas (desplazamientos multidireccionales)
En los trastornos combinados, en el organismo se producen simultáneamente procesos que desplazan el pH en direcciones opuestas. El indicador final de acidez depende de qué factor domine: el metabólico o el funcional (el estado de los pulmones y los riñones).
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La enfermedad en sí misma causa hipoventilación y acidosis respiratoria. Sin embargo, la terapia con glucocorticoides provoca el desarrollo de una alcalosis renal excretora dependiente de cloruros.
- Gastroenteritis crónica grave. Los vómitos provocan la pérdida del contenido ácido del estómago (alcalosis gástrica excretora). Al mismo tiempo, la diarrea provoca la pérdida de jugo intestinal alcalino (acidosis intestinal excretora). Un cuadro tan complejo requiere un monitoreo constante de los indicadores del EAB para corregir el tratamiento.
Principios del tratamiento de los trastornos respiratorios
Acidosis respiratoria El objetivo principal es la reducción del grado o la eliminación completa de la insuficiencia respiratoria. En la forma aguda, se necesita un conjunto de medidas de emergencia para restaurar el volumen de ventilación alveolar. En la forma crónica, la terapia se basa en tres principios:
- Etiotrópico: eliminación de las causas de la acidosis (hipoventilación, hipoperfusión pulmonar, disminución de la capacidad de difusión de la barrera alvéolo-capilar).
- Patogenético: combate contra la hipercapnia (nivel elevado de CO2) mediante la normalización del intercambio gaseoso.
- Sintomático: alivio del dolor de cabeza, taquicardia o bradicardia pronunciadas, excitación psicomotriz y sudoración excesiva.
Alcalosis respiratoria El objetivo principal es la eliminación del déficit de CO2.
- El tratamiento etiotrópico está dirigido a eliminar la causa de la hiperventilación.
- El tratamiento patogenético incluye la respiración con mezclas de gases con un contenido elevado de CO2 (por ejemplo, carbógeno) y la corrección del metabolismo hidroelectrolítico con soluciones tampón.
- El tratamiento sintomático presupone el uso de anticonvulsivos, fármacos cardiotrópicos y vasoactivos.
Terapia sintomática de las alcalosis no gaseosas
El tratamiento está dirigido a eliminar las complicaciones de la enfermedad subyacente y de la propia alcalosis, así como a aliviar los síntomas que empeoran el estado del paciente.
- Corrección del metabolismo proteico. En la alcalosis surge una deficiencia de potasio (K+), que es un cofactor fundamental de las enzimas de la síntesis de proteínas. La reposición de K+ es necesaria para normalizar el metabolismo proteico.
- Restauración del sistema cardiovascular. Se emplean fármacos cardiotrópicos y vasoactivos para normalizar la función contráctil del corazón y el tono vascular.
- Eliminación de la disfunción gastrointestinal. La alcalosis provoca el enlentecimiento del peristaltismo, estreñimiento y alteraciones en la digestión cavitaria y de membrana. Para su corrección se utilizan preparados enzimáticos, componentes de los jugos gástrico e intestinal, así como colinomiméticos.
Para comprender los desplazamientos en la gastroenteritis: los vómitos eliminan ácido (alcalosis), la diarrea elimina álcali (acidosis). El pH final depende del síntoma predominante.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué determina el pH final en los trastornos combinados del EAB?
El indicador final del pH depende del factor dominante. Por ejemplo, en la EPOC el equilibrio está determinado por la correlación entre la acidosis respiratoria debida a la hipoventilación y la alcalosis renal en el contexto de la administración de glucocorticoides.
¿Por qué la insuficiencia cardíaca provoca acidosis mixta?
El edema pulmonar y la alteración de la perfusión alveolar provocan acidosis gaseosa. Paralelamente, la hipoxia circulatoria conduce a la acumulación de lactato, y la hipoperfusión renal disminuye la excreción de ácidos, lo que forma el componente no gaseoso.
¿Cómo se corrige el déficit de dióxido de carbono en la alcalosis respiratoria?
Al paciente se le prescribe la respiración con mezclas de gases especiales con un contenido parcial elevado de CO2 (por ejemplo, carbógeno), y también se le administran soluciones tampón para normalizar el metabolismo hidroelectrolítico.
¿Por qué es necesario corregir el nivel de potasio en la alcalosis no gaseosa?
Los iones K+ actúan como un cofactor de las enzimas de la síntesis proteica. Su deficiencia, característica de la alcalosis, conduce a trastornos graves del metabolismo de las proteínas.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la alcalosis renal excretora dependiente de cloruros durante la terapia con glucocorticoides
- Patogenia de la acumulación de lactato en condiciones de hipoxia circulatoria
- Influencia de la alcalosis en la digestión cavitaria y de membrana
- Composición y aplicación de las soluciones tampón en la alcalosis respiratoria
- Capacidad de difusión de la barrera alvéolo-capilar y su papel en el desarrollo de la acidosis
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