Mecanismos de compensación urgentes
Las reacciones de defensa urgentes se ponen en marcha de forma inmediata, proporcionando una rápida protección tampón y una respuesta respiratoria:
- Activación de tampones extracelulares: los primeros en entrar en acción son los sistemas bicarbonato y proteico.
- Compensación respiratoria: el aumento de los volúmenes de ventilación alveolar (hiperventilación pronunciada) favorece la eliminación activa de $CO_2$.
- Tampones celulares: se pone en marcha el intercambio de iones de hidrógeno ($H^+$) por iones de potasio ($K^+$).
Mecanismos de compensación a largo plazo
Las reacciones a largo plazo se activan en etapas posteriores, asegurando la reposición completa de las capacidades tampones y la eliminación de ácidos no volátiles gracias a la función de los riñones y otros sistemas:
- Activación de la amoniogénesis: formación de iones de amonio ($NH_4^+$) y excreción eficaz de protones.
- Aumento de la secreción de ácidos: eliminación de iones en forma de ácidos titurables ($NaH_2PO_4$)
- Tampones óseos: activación de los tampones de bicarbonato y fosfato del tejido óseo.
- Secreción gástrica: formación incrementada de ácido clorhídrico ($HCl$) en el estómago para eliminar el $H^+$ del torrente sanguíneo.
- Acidogénesis renal: secreción adicional de iones de hidrógeno y aumento de la reabsorción de iones de sodio ($Na^+$), acoplada a la secreción de $H^+$ y $K^+$.
- Mecanismos hepáticos: estimulación de la gluconeogénesis a partir de lactato y síntesis de urea.
Hiperaldosteronismo secundario
Esta afección se desarrolla debido a la estimulación de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal por factores de origen extrasuprarrenal.
Principales factores etiológicos:
- Angiotensina II: el incremento de su concentración se observa en la hipertensión arterial crónica y la hipovolemia (mediante la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona).
- Alteración de la esteroidogénesis: el bloqueo de la síntesis de glucocorticoides y andrógenos provoca un aumento compensatorio en la producción de aldosterona.
- Patología del AYG: hiperplasia del aparato yuxtaglomerular de los riñones, característica, por ejemplo, del síndrome de Bartter (Bartter syndrome).
Factores endocrinos de regulación
Los cambios reguladores también afectan a otras estructuras endocrinas:
- ACTH: el aumento de esta hormona estimula la síntesis de glucocorticoides.
- Glándulas paratiroides: su hipofunción se acompaña de una disminución del nivel de calcio ($Ca^{2+}$) en sangre (hipocalcemia) y un aumento del contenido de fosfatos ($Na_2HPO_4$), lo que provoca hiperfosfatemia.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos de acidosis metabólica existen según la brecha aniónica?
La acidosis metabólica se clasifica en dos tipos según el valor del intervalo aniónico.
- Con brecha aniónica elevada — característica de la cetoacidosis, la láctico acidosis, la insuficiencia renal y las intoxicaciones (por metanol, etilenglicol, salicilatos).
- Con intervalo normal — también denominada hiperclorémica, aparece en la diarrea con pérdida de bicarbonato y en la acidosis tubular renal.
¿Cuáles son las principales causas del desarrollo de acidosis metabólica?
Las causas principales de la acidosis metabólica son la deficiencia de bicarbonato o el exceso de ácidos no volátiles en el organismo.
- Acumulación de ácidos no volátiles — aparece en la falta de oxígeno en los tejidos (lactato), la diabetes mellitus (cetoacidosis) y las alteraciones de la circulación sanguínea.
- Alteración de la eliminación de ácidos — se desarrolla cuando se altera la función excretora de los riñones.
- Pérdida de bicarbonatos — se observa en la diarrea.
- Causas exógenas — intoxicaciones por salicilatos, metanol, así como la administración excesiva de soluciones de ácidos no volátiles.
¿Qué síntomas clínicos son característicos de la acidosis metabólica?
Una manifestación clínica característica de la acidosis metabólica es la hiperventilación pulmonar compensatoria.
- Respiración de Kussmaul — respiración acidótica ruidosa, orientada a compensar las alteraciones del equilibrio ácido-base.
- Trastornos de la conciencia — pueden desarrollarse diversos grados de alteración de la conciencia hasta llegar al coma (diabético cetoacidótico o urémico).
- Arritmias cardíacas — pueden aparecer como consecuencia de la acidosis metabólica.
¿Cuáles son los valores del equilibrio ácido-base en la acidosis metabólica descompensada?
En la acidosis metabólica descompensada, las fuentes indican los siguientes valores:
- pH sanguíneo — pH < 7.4.
- Hipoxemia — descenso de O2.
- Hipercapnia — elevación de CO2.
Ejemplo clínico aislado de acidosis metabólica: pH 7.25, PaCO2 28, HCO3− 12; intervalo aniónico 24; compensación adecuada, PaCO2 esperada 26 ± 2.
Exhala urgentemente ($CO_2$) y activa los tampones, mientras que los riñones y los huesos se encargarán del largo plazo.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué mecanismos proporcionan protección inmediata en la acidosis?
La compensación urgente incluye la activación de los tampones extracelulares y celulares, así como el incremento de la ventilación alveolar pulmonar para la eliminación del dióxido de carbono.
¿Qué papel desempeñan los riñones en la compensación a largo plazo?
Los riñones realizan la amoniogénesis, aumentan la secreción de ácidos titurables, potencian la acidogénesis renal y la reabsorción de sodio, acoplada a la excreción de protones.
¿Qué causa el hiperaldosteronismo secundario?
Es provocada por el aumento de los niveles de angiotensina II, las alteraciones de la esteroidogénesis suprarrenal y la hiperplasia del aparato yuxtaglomerular renal, como ocurre en el síndrome de Bartter.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos tampones celulares e intercambio de iones de potasio
- El papel de la amoniogénesis y la excreción de iones de amonio en los riñones
- Participación del tejido óseo en el mantenimiento del equilibrio ácido-base
- Alteraciones bioquímicas en el síndrome de Bartter
- Influencia de la hipofunción de las glándulas paratiroides sobre el metabolismo mineral
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