Clasificación y principales causas
La base de la clasificación de la acidosis excretora es la vía por la cual se produce la pérdida patológica de bases o la retención de ácidos. Se distinguen tres formas principales:
- Acidosis excretora renal
Se desarrolla cuando los riñones pierden la capacidad de excretar ácidos adecuadamente o comienzan a perder bases en exceso por la orina. Como resultado, se acumulan productos ácidos del metabolismo en el torrente sanguíneo. Las causas principales incluyen:
- Insuficiencia renal (disminución global de la función del órgano).
- Nefritis pierde-sal.
- Intoxicación por fármacos sulfonamídicos.
- Hipoxia del tejido renal.
- Acidosis excretora intestinal
Normalmente, el jugo intestinal es sumamente rico en bicarbonatos. Si el organismo comienza a perder rápidamente esta secreción, se produce un déficit agudo de bases. Ejemplos típicos de estados patológicos:
- Diarrea profusa.
- Presencia de una fístula del intestino delgado.
- Heridas abiertas del intestino delgado.
- Acidosis excretora por hipersalivación
La saliva humana tiene una reacción marcadamente alcalina. En estados acompañados de salivación abundante y pérdida de este líquido, el organismo se priva de una reserva significativa de bases. Esto es característico de:
- Estomatitis de diversa etiología.
- Intoxicaciones (por ejemplo, por nicotina o compuestos de mercurio).
- Toxicosis del embarazo.
- Helmintiasis graves.
Mecanismos de compensación urgentes
Las reacciones compensatorias del organismo están dirigidas a eliminar el cambio de pH o disminuir la gravedad de la acidosis. Los mecanismos urgentes se ponen en marcha muy rápidamente, pero su principal desventaja es su capacidad limitada.
- Activación de los sistemas amortiguadores: Los amortiguadores extracelulares (bicarbonatado y proteico) y los sistemas celulares (hemoglobínico y fosfórico) se activan instantáneamente.
- Compensación respiratoria: Se desarrolla hiperventilación. El organismo aumenta reflejamente los volúmenes de ventilación alveolar para eliminar lo más rápido posible el exceso de dióxido de carbono (CO2) de la sangre y disminuir la carga ácida.
Mecanismos de compensación a largo plazo
Estos procesos se activan mucho más tarde, pero son precisamente los que proporcionan una corrección profunda y más duradera del equilibrio ácido-base.
- Mecanismos renales: Los riñones sanos potencian la acidogénesis (secreción activa de iones H+), aumentan la reabsorción de iones Na+ y elevan la secreción de ácidos titulables (principalmente en forma de NaH2PO4). También se activa la amoniogénesis. Importante: en la acidosis excretora renal, la amoniogénesis es poco eficaz, ya que el propio parénquima renal está dañado.
- Procesos amortiguadores metabólicos: Se produce la activación del amortiguador de intercambio de bicarbonato y fosfato. En este proceso interviene activamente el tejido óseo, que intercambia iones con la sangre.
- Mecanismos gástricos: La mucosa gástrica comienza a producir ácido clorhídrico (HCl) de forma intensificada. Este proceso elimina fisiológicamente los protones libres H+ del torrente sanguíneo sistémico.
- Mecanismos hepáticos: El hígado incrementa la actividad de sus vías compensatorias, principalmente mediante la intensificación de la síntesis de urea y la puesta en marcha de procesos de gluconeogénesis a partir de lactato.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el mecanismo de participación del tejido óseo en la compensación de la acidosis excretora y qué iones libera?
En el tejido óseo se produce la activación del amortiguador de intercambio de bicarbonato y fosfato. Esto incluye el intercambio de iones entre el tejido óseo y la sangre para corregir la acidosis. Sin embargo, en las fuentes indicadas no se especifican los iones concretos liberados del tejido óseo durante este proceso.
¿Cómo recordar fácilmente los tres tipos de acidosis excretora? Piense en tres líquidos con los que el organismo pierde bases o retiene ácidos: orina (renal), jugo intestinal (intestinal), saliva (por hipersalivación). Recuerde el acrónimo: OJS.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en la acidosis renal la amoniogénesis no salva la situación?
La amoniogénesis se lleva a cabo directamente en los riñones. Dado que en la acidosis excretora renal el parénquima del órgano está dañado desde el principio (por ejemplo, en la nefritis o la hipoxia), este mecanismo de compensación resulta poco eficaz.
¿Cómo ayuda el estómago a combatir la acidosis?
La mucosa gástrica comienza a incrementar de manera compensatoria la síntesis de ácido clorhídrico (HCl). Este proceso fisiológico «captura» los protones de hidrógeno libres (H+) del torrente sanguíneo sistémico, reduciendo así la acidez general de la sangre.
¿Por qué una salivación abundante puede alterar el pH de la sangre?
La saliva presenta una reacción marcadamente alcalina. Durante la hipersalivación (por ejemplo, en la toxicosis gravídica o en intoxicaciones) y la pérdida de saliva al medio externo, el organismo se priva de bases esenciales, lo que desplaza el equilibrio hacia el lado ácido.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la nefritis pierde-sal y su influencia en el aparato tubular
- Mecanismos de acción de los amortiguadores celulares hemoglobínico y fosfórico
- Bioquímica de la síntesis de urea y de la gluconeogénesis en el hígado durante la acidosis
- Intercambio iónico entre el tejido óseo y la sangre durante la compensación a largo plazo
- Efecto de las sulfonamidas sobre la función excretora de los riñones
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