Patogenia y mecanismos celulorenales
La base del desarrollo patológico radica en procesos excesivos que tienen lugar en los túbulos renales y en las células tisulares:
- Mecanismos renales:
- El epitelio tubular aumenta la secreción de iones hidrógeno ($H^+$) y potasio ($K^+$) hacia la orina primitiva.
- Aumenta la reabsorción de iones de sodio ($Na^+$) desde la orina de regreso a la sangre.
- Mecanismos celulares:
- La concentración de iones $H^+$ dentro de las células provoca la aparición de acidosis intracelular.
- Se produce una retención de $Na^+$ en el interior celular.
- El aumento de la presión osmótica debido a la acumulación de sodio provoca hiperhidratación celular.
La alteración del equilibrio ácido-base (EAB) se denomina metabólica porque se lleva a cabo a través de una cascada secuencial de reacciones metabólicas.
Trastornos excretores del equilibrio ácido-base
La etiología de los trastornos excretores del EAB consiste en la alteración de los procesos de excreción de ácidos o bases del organismo: su pérdida excesiva o su retención.
Se distinguen dos grupos principales de estos trastornos:
- Acidosis excretores;
- Alcalosis excretores.
Las reacciones de defensa en la alcalosis excretora son fundamentalmente similares a los mecanismos compensatorios en la acidosis metabólica. Incluyen una fase urgente (con participación de tampones no celulares y celulares) y reacciones adaptativas a largo plazo.
Mecanismos de compensación urgentes
El objetivo principal de los procesos compensatorios es disminuir la concentración de hidrogenocarbonato ($HCO_3^-$) en los líquidos extracelulares y en el plasma sanguíneo. Como el organismo carece de vías directas lo suficientemente eficaces para eliminar la alcalosis, se utiliza un conjunto de reacciones indirectas urgentes:
- Compensación respiratoria: La caída del volumen de ventilación alveolar (hipoventilación) conduce a la retención de $CO_2$. La acidosis respiratoria resultante compensa la alcalosis metabólica.
- Activación de los sistemas celulares: Se activa el tampón proteico y se estimulan la glucólisis y el ciclo del ácido tricarboxílico (CAT), que generan productos metabólicos ácidos.
- Intercambio iónico: Se incrementa el traspaso de cloruro intracelular ($Cl^-$) hacia el medio extracelular a cambio de la entrada de bicarbonato ($HCO_3^-$) al interior de la célula.
- Taponamiento extracelular: Se activan los tampones extracelulares, aunque su capacidad ácida no es grande.
Compensación a largo plazo
Tras los cambios defensivos urgentes, se ponen en marcha procesos a largo plazo para la eliminación completa o la reducción del grado de alcalosis.
Un papel clave aquí lo desempeña la compensación renal. Los riñones aumentan la excreción del exceso de bicarbonato ($HCO_3^-$) del organismo, asegurando una normalización sostenida de los indicadores del equilibrio ácido-base.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué causas clínicas específicas (enfermedades, estados) conducen al desarrollo de alcalosis metabólica excretora?
El desarrollo de alcalosis metabólica se debe a estados relacionados con la eliminación de ácidos del organismo o la acumulación de HCO3−.
Causas y estados avalados por fuentes:
- Vómitos incoercibles.
- Obstrucción intestinal.
- Ingesta prolongada de alimentos alcalinos o agua mineral.
- Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn): el exceso de aldosteronismo se acompaña de una excreción aumentada de iones K+, Mg2+ y protones (H+), lo que conduce a alcalosis metabólica debido a la pérdida de H+.
ALCALOSIS-RESPIRACIÓN-RIÑONES: en la alcalosis, la respiración hipoventila (retiene CO₂), y los riñones excretan el exceso de hidrogenocarbonato (HCO₃⁻).
Preguntas de clases y exámenes
¿A qué se debe la aparición de hipoventilación en la alcalosis metabólica?
La hipoventilación es un mecanismo respiratorio urgente de compensación: al disminuir el volumen de ventilación alveolar, el organismo retiene dióxido de carbono ($CO_2$) y genera una acidosis respiratoria para neutralizar la alcalosis.
¿Cómo cambia el intercambio iónico entre las células y el plasma durante la alcalosis?
Se intensifica el intercambio intercelular: los iones de cloro ($Cl^-$) salen de las células hacia la circulación sistémica, y el hidrogenocarbonato extracelular ($HCO_3^-$) ingresa al interior celular.
¿En qué consiste la compensación renal a largo plazo?
El mecanismo renal a largo plazo consiste en la excreción reforzada del exceso de bicarbonatos ($HCO_3^-$) por los riñones.
¿Por qué se desarrollan acidosis intracelular e hiperhidratación durante la alcalosis metabólica?
La concentración de iones de hidrógeno ($H^+$) dentro de las células provoca acidosis intracelular, y la retención de sodio ($Na^+$) incrementa la presión osmótica, provocando la acumulación de agua por parte de las células.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de reabsorción tubular de sodio y de secreción de potasio y hidrógeno en los túbulos renales
- Influencia de la hipoventilación en la presión parcial de dióxido de carbono y oxígeno en la sangre
- Papel de la glucólisis y del CAT en la formación de metabolitos ácidos durante las alteraciones del pH
- Característica comparativa de la acidosis excretora y la alcalosis excretora
- Análisis de la clasificación estructural de los trastornos excretores del EAB
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