Formas patogenéticas y mecanismos de desarrollo
El desarrollo de los trastornos endocrinos se basa en varias formas:
- Forma mixta: El mecanismo desencadenante son las alteraciones suprarrenales o el exceso de andrógenos durante el período de adrenarche. La conversión periférica en el tejido adiposo potencia la síntesis de hormona luteinizante, alterando la proporción de gonadotropinas y desencadenando un círculo vicioso de hiperandrogenismo.
- Forma central: Surge como consecuencia de estrés, infecciones o intoxicaciones. Se eleva el nivel de opioides endógenos y se altera la regulación dopaminérgica de la hormona liberadora de gonadotropinas.
- Factor metabólico: La hiperinsulinemia crónica estimula el factor de crecimiento insulínico tipo 1, aumentando la síntesis de andrógenos en las células de la teca y reduciendo el nivel de globulina fijadora de hormonas sexuales.
Características clínicas y sintomatología
El cuadro clínico depende de la forma de la enfermedad, pero presenta patrones generales:
- Trastornos del ciclo: Son características la hipo-, opso-, oligomenorrea y amenorrea, así como la esterilidad primaria o secundaria debido a alteraciones en la foliculogénesis.
- Hirsutismo: Síntoma principal en pacientes jóvenes. En la forma típica se expresa de forma moderada, en la mixta se observa en todas las pacientes, y en la central aparece varios años después de la alteración del ciclo en el contexto de obesidad.
- Trastornos metabólicos: Son posibles la dislipidemia, la obesidad, las estrías, así como riesgos a largo plazo en forma de hipertensión arterial y aterosclerosis.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico se basa en el análisis integral de la anamnesis, el perfil hormonal y los datos instrumentales:
- Ecografía: Revela un aumento bilateral de los ovarios (volumen superior a 9 cm³), estroma hiperplásico y acumulación de más de 10 folículos atrésicos en la periferia («signo del collar»).
- Perfil hormonal: La relación LH/FSH se eleva por encima de 2,5–3. Los niveles de DHEA y DHEA-S están aumentados en la forma mixta.
- Laparoscopia: Visualiza una cápsula ovárica engrosada de color blanco perlado sin signos de estigmas ovulatorios.
Principios y etapas del tratamiento
La estrategia terapéutica se selecciona de forma individual dependiendo de la edad y las quejas principales de la paciente:
- Corrección del peso corporal: En caso de obesidad concomitante, está indicada la dietoterapia combinada con fisioterapia; el ayuno terapéutico está categóricamente contraindicado.
- Apoyo farmacológico: En el origen central se emplean fármacos que normalizan el metabolismo de los neurotransmisores (fenitoína, beclamida), y para la reducción de peso, orlistat o sibutramina.
- Función reproductiva: Para restablecer la ovulación en las siguientes etapas se utiliza el fármaco de primera línea, el clomifeno.
Fórmula de la patogenia: Estrés o glándulas suprarrenales $\rightarrow$ alteración de LH/FSH $\rightarrow$ hiperandrogenismo + resistencia a la insulina $\rightarrow$ anovulación e infertilidad.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuáles son los principales signos ecográficos característicos de la patología?
Los signos patognomónicos son el aumento del volumen ovárico a más de 9 cm³, la hiperplasia del estroma, la presencia de más de 10 folículos atrésicos y su disposición periférica bajo una cápsula engrosada.
¿Cuál es la diferencia entre la forma típica y la central según las manifestaciones de hirsutismo?
En la forma típica, el hirsutismo se desarrolla gradualmente desde la menarquia y es de expresión moderada. En la forma central, surge entre 3 y 5 años después de la alteración de la función menstrual en el contexto de una obesidad marcada.
¿Cómo influye la insulina en los niveles de andrógenos libres?
La hiperinsulinemia crónica estimula la síntesis de IGF-1, la cual incrementa la producción de andrógenos en los ovarios y también frena la síntesis hepática de globulina fijadora de hormonas sexuales, aumentando la fracción de testosterona libre.
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