Clasificación según el resultado de la interacción con la célula
Dependiendo de si el agente patógeno logró completar con éxito su ciclo de replicación, se distinguen tres tipos principales de interacción:
- Infección productiva. Se desarrolla en células permisivas (susceptibles). El virus supera sin obstáculos un ciclo completo de replicación que concluye con éxito mediante la formación de una nueva progenie infecciosa.
- Infección abortiva. Se caracteriza por la interrupción del ciclo en una de sus etapas; no se forman nuevas partículas virales completas. Esto puede deberse a la no permisividad genética de la propia célula (ausencia de los factores necesarios o presencia de mecanismos de bloqueo). Otra causa es la infección por virus defectuosos que carecen del conjunto completo de genes para la replicación (como el virus de la hepatitis D, que requiere la presencia del virus de la hepatitis B). Asimismo, el proceso puede ser interrumpido por partículas interferentes defectuosas (partículas DI), que compiten con los virus homólogos completos. Estas atenúan la acción letal del patógeno, pero favorecen la transición de la enfermedad a una forma persistente.
- Infección restrictiva (limitada). Se produce cuando las células son permisivas solo de forma temporal. El agente patógeno persiste en su interior hasta la «maduración» funcional de la célula, o bien se replica exclusivamente en una pequeña proporción de la población celular. En estas condiciones, incluso los virus citolíticos pueden no destruir la célula, sino únicamente alterar su actividad (por ejemplo, alterando la síntesis de colesterol y hormonas) o desencadenar una transformación tumoral.
Interacción de genomas y desenlace para la célula
Según cómo interactúen el material genético viral y el celular, se distinguen dos variantes:
- Infección autónoma: el ácido nucleico viral se replica con total independencia de los cromosomas del huésped.
- Infección integrativa (virogenia): el código genético del patógeno se integra en el ADN de la célula y se copia junto con este. Clínicamente, este mecanismo es de suma importancia, ya que a menudo es el que desencadena el desarrollo de enfermedades crónicas y autoinmunitarias.
Según el desenlace para la célula infectada, las infecciones se dividen en:
- Citolíticas: concluyen con la muerte y lisis (destrucción) de la célula huésped.
- No citolíticas: no provocan lisis inmediata. La célula sigue funcionando y, paralelamente, produce partículas virales. Al mismo tiempo, los virus son capaces de alterar la actividad funcional de la célula o inducir su transformación maligna sin modificar su morfología de inmediato.
La infección suele activar la apoptosis (muerte celular programada). Este es un mecanismo de defensa natural del organismo que impide la propagación del patógeno. En respuesta a esto, algunos agentes (por ejemplo, los poxvirus) han adquirido durante su evolución genes que codifican proteínas inhibidoras de la apoptosis específicas.
Diseminación del virus a nivel del macroorganismo
La transición del proceso infeccioso del nivel celular al orgánico se produce como consecuencia de la muerte y desintegración de las células infectadas. Se distinguen varias vías de diseminación posterior del virus:
- De contacto: transmisión directa a los tejidos sanos vecinos.
- Sincitial: a través de puentes citoplasmáticos intercelulares que se forman por la fusión de membranas.
- Secretora: junto con las secreciones de las membranas mucosas, tanto hacia zonas cercanas como distantes.
- Neural: progresión a lo largo de los troncos nerviosos.
- Hematógena: la vía más frecuente, en la cual la diseminación ocurre a través del torrente sanguíneo.
Precisamente la vía hematógena conduce con frecuencia al fenómeno de la localización secundaria (se manifiesta de manera clara en la poliomielitis). Primero, el virus se multiplica en la puerta de entrada, formando el foco primario (epitelio del intestino delgado). Si se supera la resistencia del organismo, se produce la viremia (liberación del patógeno a la sangre). A continuación, el virus alcanza los órganos diana (en este caso, las estructuras del sistema nervioso central), formando un foco secundario, lo que se manifiesta clínicamente con el desarrollo de parálisis.
Según la magnitud de la lesión a nivel del organismo, se distinguen infecciones focales (la acción se limita al sitio de la puerta de entrada) y generalizadas (el patógeno se propaga por el organismo con la formación de múltiples focos secundarios).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué virus son capaces de causar una infección integrativa (virogenia)?
Son capaces de causar una infección integrativa (virogenia):
- Bacteriófagos moderados de ADN.
- Virus oncogénicos.
- Ciertos virus infecciosos de ADN, por ejemplo, el virus de la hepatitis B.
- Ciertos virus infecciosos de ARN, por ejemplo, el VIH.
¿Qué virus sintetizan proteínas inhibidoras de la apoptosis específicas?
Ciertos virus codifican proteínas inhibidoras de la apoptosis específicas, como los poxvirus. La infección puede desencadenar la apoptosis como respuesta defensiva del organismo, y algunos virus poseen genes que codifican proteínas inhibidoras de la apoptosis.
¿Qué virus utilizan la vía neural de diseminación en el organismo?
El virus de la rabia (RABV) utiliza la vía neural de diseminación. Este virus neurotrópico penetra en la red de neuronas del sistema nervioso periférico, donde tiene lugar su multiplicación primaria. A continuación, los nuevos viriones realizan un desplazamiento axonal retrógrado centrípeto, alcanzando las neuronas de la médula espinal y del encéfalo. Tras acumularse en las estructuras del sistema nervioso central, el virus se propaga de manera centrífuga por las fibras eferentes de los nervios periféricos hacia diversos órganos y tejidos, principalmente hacia las glándulas salivales y la córnea.
¿Qué mecanismos existen para la entrada del virus en una célula susceptible?
La entrada del virus en una célula susceptible se lleva a cabo mediante varios mecanismos activos que dependen de la estructura del virión:
- Fusión del virión con la membrana celular: característica de los virus con envoltura (herpesvirus, retrovirus). Las proteínas de fusión específicas insertan la envoltura lipoproteica del virus en la membrana celular, liberando el componente interno en el citosol.
- Endocitosis mediada por receptores (viropexis): característica de los virus sin envoltura (adenovirus). El virus es capturado por la membrana e introducido al interior formando parte de un endosoma.
- Formación de poros (translocación directa): la proteína de la cápside forma un canal en la membrana a través del cual el ARN viral es inyectado en el citoplasma (poliovirus).
- Macropinocitosis: penetración mediante la formación de una vacuola grande con líquido.
Las vías de propagación del virus en el organismo se recuerdan fácilmente por sus iniciales (siglas en ruso GSK-SN): Hematógena, Secretora, De contacto, Sincitial, Neural.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es una infección abortiva y por qué se produce?
Es un tipo de infección en el cual el ciclo de reproducción del virus se interrumpe y no se forman nuevas partículas infecciosas. Las causas pueden ser la ausencia de los factores necesarios en la propia célula (no permisividad), la infección por un virus defectuoso sin el conjunto completo de genes o la exposición a partículas interferentes defectuosas.
¿Cuál es la diferencia entre la infección citolítica y la no citolítica?
La infección citolítica conduce inevitablemente a la destrucción (lisis) y muerte de la célula infectada. En la variante no citolítica, la célula conserva su viabilidad, sigue cumpliendo sus funciones y, al mismo tiempo, libera nuevas partículas virales.
¿Para qué necesitan los virus las proteínas inhibidoras de la apoptosis?
El organismo utiliza la apoptosis (muerte programada de la célula infectada) como respuesta defensiva para detener la replicación del patógeno. Las proteínas inhibidoras sintetizadas por ciertos virus (por ejemplo, los poxvirus) bloquean este proceso, permitiendo que el virus complete su ciclo de replicación.
¿Cómo se forman los focos secundarios de infección viral?
Tras la multiplicación primaria en el sitio de la puerta de entrada, el virus puede acceder al torrente sanguíneo sistémico (viremia). A través de la sangre, llega a los órganos diana que le son sensibles (por ejemplo, el tejido nervioso en la poliomielitis), donde se aloja y provoca la formación de un foco patológico secundario.
Qué más repasar sobre el tema
- Infecciones agudas y persistentes: clasificación según su duración
- El papel de las partículas interferentes defectuosas en la formación de la infección persistente
- Transformación tumoral de las células en la interacción restrictiva y no citolítica
- El fenómeno del parasitismo extremo: la dependencia del virus de la hepatitis D respecto al de la hepatitis B
- Significado clínico de la infección integrativa (virogenia) en el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias
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