Regulación hormonal de la respuesta inmunitaria
Las respuestas inmunitarias no existen de forma aislada: se desarrollan sobre el fondo de una regulación hormonal que funciona según el principio clásico de retroalimentación. El metabolismo general es de importancia crítica para la defensa. Por ejemplo, trastornos metabólicos pronunciados pueden provocar la hipoplasia del timo, lo que automáticamente causa un debilitamiento de la inmunidad y el desarrollo de inmunodeficiencia.
Según su vector de influencia sobre el sistema inmunitario, las hormonas se dividen en dos grupos:
- Inmunoestimulantes (activan las reacciones de defensa): insulina, tiroxina (hormona tiroidea) y somatotropina (hormona de crecimiento de la adenohipófisis). La deficiencia de la hormona del crecimiento afecta negativamente al estado inmunitario.
- Inmunosupresores (suprimen la defensa): glucocorticoides y todas las hormonas sexuales principales (andrógenos, estrógenos, progesterona).
Un claro ejemplo clínico de la relación entre el sistema endocrino y la reactividad es la diabetes mellitus. En estos pacientes, la susceptibilidad a las infecciones piógenas está drásticamente aumentada. La inmunodeficiencia en la diabetes se debe a tres factores: un trastorno metabólico general grave, la pérdida de la influencia estimulante fisiológica de la insulina sobre la inmunidad y la inhibición directa de los procesos de fagocitosis.
Polimorfismo genético y mecanismos de resistencia
La resistencia individual del organismo tiene una rigurosa determinación genética. Los genes controlan no solo la defensa contra la aparición inicial de la infección, sino también la resistencia a su desarrollo. Es más, es la genética la que determina la capacidad del organismo para mantener al patógeno en un estado latente (oculto), y también forma el fenómeno de resistencia específica a fases concretas del ciclo vital del microorganismo.
Existen dos mecanismos principales para la implementación de la resistencia genética:
- A través del sistema inmunitario. En primer lugar, esto se debe a la función de los antígenos del complejo principal de histocompatibilidad (MHC). Un papel enorme lo desempeñan las mutaciones en los genes responsables directamente de la calidad de la fagocitosis, la correcta diferenciación de los linfocitos T y B, así como de la síntesis de moléculas de señalización: las citocinas (en particular, los interferones).
- Fuera del sistema inmunitario (defensa metabólica). Este mecanismo está dirigido contra microbios altamente especializados que requieren sustratos tisulares estrictamente definidos para su nutrición y reproducción. Si una mutación genética altera la estructura de dicho sustrato, el patógeno pierde la capacidad de utilizarlo y muere sin la participación directa de las células inmunitarias.
Interacción entre el hospedador y las propiedades del patógeno
El desarrollo de una infección es siempre un equilibrio dinámico de fuerzas. Los factores que aumentan la resistencia inespecífica y la inmunidad bloquean el desarrollo del proceso patológico. Por el contrario, cualquier desencadenante que reduzca la defensa del hospedador favorece la propagación y generalización sin obstáculos de la infección.
La interacción entre la reactividad y el microbio tiene un aspecto evolutivo crucial, ya que el macroorganismo actúa como medio para la selección de cepas:
- En un organismo inmunodeficiente, la defensa es mínima, por lo que el patógeno no necesita gastar recursos en adaptación y camuflaje. En estas condiciones tan cómodas para el microbio, se produce la selección de cepas altamente virulentas, capaces de una reproducción máximamente agresiva.
- En un organismo inmune (resistente), el microbio tiene que sobrevivir bajo la presión constante de los sistemas de defensa. Los individuos agresivos son destruidos rápidamente, por lo que sobreviven y se seleccionan predominantemente cepas de baja virulencia, que se ven obligadas a adaptarse a la potente respuesta del hospedador.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué grupos de citocinas participan en la implementación de la resistencia genética?
En la implementación de la resistencia genética a través del sistema inmunitario participan las citocinas, en particular los interferones, así como los genes responsables de su síntesis.
¿Qué clases de antígenos del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) participan en la respuesta inmunitaria?
En la respuesta inmunitaria participan los antígenos del complejo principal de histocompatibilidad de clase I, representados por los tipos HLA-A, HLA-B y HLA-C en las células nucleadas, y los antígenos MHC de clase II, que incluyen los tipos HLA-DR, HLA-DP y HLA-DQ en las células presentadoras de antígeno profesionales.
Las hormonas inmunoestimulantes son fáciles de recordar por la sigla SIT: Somatotropina, Insulina, Tiroxina.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué son tan peligrosas las infecciones piógenas en la diabetes mellitus?
En la diabetes se produce una inmunodeficiencia compleja: se altera el metabolismo general, se pierde el efecto inmunoestimulante de la insulina y se suprime directamente la fagocitosis. Esto priva al organismo de una defensa adecuada contra las bacterias piógenas.
¿Cómo se implementa la defensa genética metabólica?
Está dirigida contra microbios altamente especializados. Debido a mutaciones en los tejidos del hospedador, se altera la estructura de los sustratos nutritivos y el microbio pierde la capacidad de utilizarlos, muriendo de hambre.
¿Qué cepas bacterianas se seleccionan en un organismo resistente?
En un organismo con una inmunidad fuerte se seleccionan cepas de baja virulencia. Tienen que adaptarse a la potente defensa del hospedador, mientras que las formas hipervirulentas demasiado agresivas son rápidamente reconocidas y destruidas.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de supresión de la fagocitosis en la deficiencia de insulina
- El papel de los antígenos del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) en el proceso infeccioso
- Efecto de los glucocorticoides sobre la diferenciación linfocitaria
- Resistencia de fase genéticamente determinada frente a los ciclos vitales de los patógenos
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