Mecanismos de desarrollo y factores de riesgo
El desarrollo de la patología se basa en la disbiosis, una alteración de la homeostasis delicada en las biopelículas de la cavidad oral. Diversos factores ambientales provocan el desvío del equilibrio microbiano. En primer lugar, se encuentran los errores en la dieta y el uso de antibióticos, que suprimen la microflora normal.
Además, desempeñan un papel importante los cambios hormonales sistémicos y la hiposalivación (disminución de la salivación). La hiposalivación puede ser consecuencia de la administración de ciertos medicamentos o de la exposición a radiación ionizante en la zona maxilofacial.
Lesiones no inflamatorias: Caries
La caries es un ejemplo clásico de infección odontogénica no inflamatoria que afecta exclusivamente a los tejidos duros del diente. Es precisamente esta la que se convierte en el mecanismo desencadenante de toda la cascada posterior de enfermedades purulentas e inflamatorias.
Los principales agentes causales aquí son diversas especies de estreptococos, en particular Streptococcus mutans, S. sanguis, S. oralis, S. gordoni y S. mitis del primer biovar. Las bacterias del género Veillonella, actinomicetos y lactobacilos forman su asociación microbiana.
Infecciones inflamatorias del diente y del periodonto
Estas infecciones se clasifican según la profundidad de penetración del patógeno y la naturaleza de los tejidos afectados. Su rasgo distintivo es el polimicrobismo. La composición de la microflora es sumamente dinámica: varía según la etapa de la enfermedad, el estado inmunitario del paciente, su edad y la terapia farmacológica en curso.
- Pulpitis (lesión de los tejidos blandos del diente). En la forma serosa de la inflamación, predominan en el foco los estreptococos, lactobacilos y bacteroides. Si el proceso patológico progresa a una forma purulenta, pasan a primer plano el estreptococo hemolítico y Staphylococcus aureus.
- Periodontitis (inflamación del aparato ligamentoso). En los pacientes adultos dominan los bacilos Gram negativos. Entre ellos se encuentran anaerobios obligados (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythus, Prevotella melaninogenica), anaerobios facultativos (Aggregatibacter actinomycetemcomitans) y espiroquetas (Treponema denticola). En los adolescentes, el cuadro microbiológico es diferente: se aíslan con mayor frecuencia Aggregatibacter actinomycetemcomitans y bacterias del género Capnocytophaga.
Procesos purulentos e inflamatorios de los maxilares y tejidos blandos
- Periostitis y osteomielitis. En las lesiones del periostio y del tejido óseo, en el 30–50% de los casos el agente predominante es Staphylococcus aureus. También son activos los estreptococos y la flora anaerobia, incluidos Peptococcus niger, Peptostreptococcus spp. y Bacteroides spp. Si la osteomielitis tiene un origen traumático, se suman al espectro estándar las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa.
- Abscesos y flemones. En las infecciones de los tejidos blandos de la cara y el cuello predominan de forma absoluta los anaerobios (bacteroides, peptostreptococos). Se encuentran frecuentemente asociaciones microbianas con participación de Fusobacterium nucleatum y actinomicetos. En los niños, la flora difiere: predominan estafilococos y estreptococos, y en el flemón bucal (celulitis), Haemophilus influenzae tipo B y Streptococcus pneumoniae.
Diseminación de la infección y generalización
Si la infección sobrepasa los límites del foco primario (diente o maxilar), se desarrollan complicaciones graves en las regiones adyacentes o en el torrente sanguíneo sistémico.
- Sinusitis maxilar. Se distingue por una etiología mixta, donde los anaerobios (Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.) se combinan con patógenos respiratorios típicos (Haemophilus influenzae, S. pneumoniae). Se detectan con menor frecuencia S. pyogenes o S. intermedius.
- Linfadenitis y adenoflemón. Hasta el 80% de los casos son causados por estreptococos β-hemolíticos del grupo A y S. aureus. El componente anaerobio está representado por especies específicas como Propionibacterium acnes.
- Generalización. Cuando los patógenos ingresan al torrente sanguíneo, se desarrollan lesiones sistémicas: sepsis, endocarditis infecciosa (con afectación valvular), mediastinitis, meningitis y absceso cerebral. Los agentes causales son anaerobios, estreptococos y estafilococos (incluyendo S. epidermidis).
Infecciones no odontogénicas y específicas
En la región maxilofacial se desarrollan inflamaciones de otra génesis no relacionadas directamente con la patología dental:
- Estomatitis. Puede tener una etiología fúngica (Candida albicans), vírica (virus del herpes) o bacteriana (corinebacterias, bacterias del género Haemophilus, actinomicetos). Un rasgo de la estomatitis profunda es el predominio de la flora anaerobia.
- Parotiditis. La afección de las glándulas salivales mayores es provocada con mayor frecuencia por agentes víricos (virus de la parotiditis epidémica, virus de la gripe y paragripe, virus Coxsackie), pero también es posible una naturaleza bacteriana con la participación de residentes de la cavidad oral, S. aureus y Eikenella corrodens.
- Infecciones específicas. En la cavidad oral pueden cursar infecciones bacterianas clásicas (tuberculosis, sífilis, difteria, infección gonocócica) y lesiones víricas (infección por VIH, fiebre aftosa, estomatitis vesicular).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué microorganismos componen la microflora normal (residente) de la cavidad oral?
La microflora normal (residente) de la cavidad oral está compuesta por una variedad de bacterias, hongos y protozoos, entre los cuales predominan los anaerobios.
- Estreptococos (Streptococcus salivarius, S. sanguis, S. mutans, S. milleri, S. mitis) — constituyen alrededor del 50% de todos los residentes.
- Anaerobios obligados (Veillonella, peptostreptococos, lactobacilos, bacteroides, prevotelas, porfiromonas, fusobacterias) — predominan en zonas específicas (región sublingual, criptas).
- Otras bacterias — bifidobacterias, eubacterias, actinomicetos, bacilos hemofílicos, leptotriquias, neisserias, estafilococos, peptococos, espiroquetas.
- Hongos (Candida) — representantes de la flora fúngica.
- Protozoos (Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax).
¿Qué factores de patogenicidad confieren la capacidad cariogénica a Streptococcus mutans?
La capacidad cariogénica de Streptococcus mutans en las fuentes citadas se relaciona con su participación en el proceso carioso, la placa dental y la acidogénesis.
- Principal agente causal de la caries — Streptococcus mutans se enumera entre los principales agentes causales de la caries.
- Formación de ácidos — los estreptococos descomponen los carbohidratos con la formación de ácidos orgánicos, predominantemente ácido láctico; los ácidos disuelven los minerales de los tejidos duros del diente.
- Participación en la placa dental — el eslabón principal de la patogenia de la caries se asocia con la formación de la placa blanda y la subsiguiente formación de la biopelícula dental; las etapas incluyen la adhesión de microorganismos a la película adquirida, la formación de matriz y la reproducción activa de los microorganismos.
¿Cuáles son las etapas de formación de la biopelícula microbiana (placa dental) en la cavidad oral?
La formación de la biopelícula microbiana (placa dental) pasa por varias etapas sucesivas.
- Etapa inicial — formación de la película adquirida (placa dental blanda) en la superficie del diente.
- Adhesión y colonización temprana — fijación de los colonizadores primarios (aerobios y anaerobios facultativos) a la película, producción de polisacáridos extracelulares y formación de la matriz.
- Reproducción activa y sucesión microbiana — rápido incremento de la biomasa y creación de condiciones libres de oxígeno por parte de los colonizadores primarios.
- Colonización tardía (coagregación) — incorporación de colonizadores secundarios (anaerobios estrictos y espiroquetas) a la base formada, con acumulación de los productos de su actividad vital.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre la microflora de la periodontitis en adultos y adolescentes?
En los adultos predominan en el foco los bacilos Gram negativos (anaerobios obligados Porphyromonas gingivalis, espiroquetas), mientras que en los adolescentes se detectan con mayor frecuencia Aggregatibacter actinomycetemcomitans y bacterias del género Capnocytophaga.
¿Qué bacterias predominan en los abscesos y flemones faciales?
La base de la microflora en las infecciones purulentas de tejidos blandos está compuesta por anaerobios: bacteroides y peptoestreptococos. A menudo forman asociaciones con Fusobacterium nucleatum y actinomicetos.
¿Cómo cambia la flora durante la transición de la pulpitis serosa a la purulenta?
En la forma serosa de la inflamación en los tejidos pulpares predominan los estreptococos, lactobacilos y bacteroides. Con el desarrollo de la forma purulenta, los dominantes pasan a ser el estreptococo hemolítico y el estafilococo áureo (S. aureus).
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la formación de biopelículas microbianas y mecanismos de desarrollo de la disbiosis de la cavidad oral.
- Características de la osteomielitis traumática: por qué se añade *Pseudomonas aeruginosa*.
- Lesiones virales de la mucosa oral: infecciones herpéticas, fiebre aftosa, manifestaciones del VIH.
- Manifestaciones clínicas y diagnóstico microbiológico de la actinomicosis de la región maxilofacial.
- El papel de los hongos del género Candida en el desarrollo de estomatitis profundas y osteomielitis hematógena.
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