Cuadro clínico y tríada diagnóstica
La enfermedad comienza de forma aguda: con fiebre alta, sudoración, cefalea intensa y dolores musculares (mialgias y artralgias). La patogenia se basa en el desarrollo de vasculitis sistémica. En las zonas endémicas, el diagnóstico se puede establecer clínicamente, sin esperar la confirmación de laboratorio, si el paciente presenta la tríada clásica:
- Afecto primario: el sitio de entrada de la infección («mancha negra»).
- Linfadenitis regional: aumento de tamaño de los ganglios linfáticos que drenan la zona de la picadura.
- Exantema: erupción maculopapulosa, polimorfa y abundante que se extiende por todo el cuerpo. Una característica importante: tras su desaparición, persiste durante mucho tiempo una pigmentación marcada.
Por parte de los órganos internos, se observa una hepatoesplenomegalia moderada (el bazo aumenta de tamaño con más frecuencia que el hígado). En la primera semana, es característica la disminución de la diuresis diaria, albuminuria febril y la aparición de eritrocitos y leucocitos en la orina.
Formas clínicas y complicaciones
El pronóstico suele ser favorable. El descenso de la temperatura se acompaña de la normalización hemodinámica y la limpieza de la lengua saburral. Sin embargo, la gravedad del curso puede variar:
- Forma leve: dura no más de una semana, la fiebre es febrícula, la erupción es escasa (predominantemente roséola). El estado del paciente es satisfactorio.
- Curso grave (3–5% de los casos): en el grupo de riesgo se encuentran los ancianos y los pacientes con antecedentes premórbidos desfavorables. La intoxicación es aguda, con hiperpirexia. La erupción adquiere un carácter hemorrágico. Se desarrolla una afectación grave del sistema cardiovascular (hipotensión arterial, taquicardia, tonos cardiacos apagados) y del sistema nervioso central (delirium, temblor generalizado, postración — estado tífico). La letalidad en esta forma puede alcanzar el 5–6%.
- Curso atípico: la erupción puede estar ausente o no formarse el afecto primario (frecuente en niños). Es posible un curso asintomático (inaparente) o abortivo.
Las complicaciones son sumamente raras. Las específicas incluyen endocarditis, pericarditis e isquemia miocárdica. Las secundarias (por sobreinfección bacteriana) son neumonías y tromboflebitis.
Diagnóstico de laboratorio
En el hemograma de la primera semana se detecta disminución de la hemoglobina, trombocitopenia, leucopenia (raramente normocitosis), aneosinofilia, neutropenia y linfomonocitosis relativa. Estos son signos indirectos.
Para confirmar el diagnóstico se utiliza serología específica (es importante registrar el aumento de títulos en sueros pareados):
- RFC (reacción de fijación del complemento): los anticuerpos frente a los antígenos de R. conorii aparecen a partir de los días 5–10 (título diagnóstico de 1:40 a 1:160). Pueden persistir en títulos bajos durante años, lo cual es útil para el diagnóstico retrospectivo.
- HAI e IFI: títulos diagnósticos de 1:200 y de 1:32 a 1:64 respectivamente.
- En laboratorios especializados se emplean la PCR (detección de ADN) y el ELISA.
Fiebre maculosa de Astracán
Es una forma regional de las rickettsiosis exantemáticas transmitidas por garrapatas. El agente causal es la subespecie R. conorii subsp. caspiensis. El principal vector es la garrapata Rhipicephalus pumilo, y el hospedador universal que mantiene el foco natural es el erizo orejudo (Hemiechinus auritus).
La incidencia es esporádica, con una marcada estacionalidad (mayo–septiembre). El foco natural se ha transformado en antropúrgico: las personas a menudo se contagian al entrar en contacto con perros.
Características clínicas de la FEA:
- A menudo se produce por vía de transmisión aerógena (al aplastar garrapatas extraídas de perros y entrar su hemolinfa en contacto con las mucosas).
- Debido a esto, el afecto primario es raro (menos del 30%), pero en el 70% de los pacientes se detecta hiperemia de la orofaringe con enantema en el paladar blando.
- Es típica la «marcha de simio»: deambulación con las piernas semiflexionadas debido a dolores intensos en los músculos gemelos y las articulaciones.
- No se desarrolla estado tífico y el pronóstico siempre es favorable.
Diagnóstico diferencial y táctica
La enfermedad se debe diferenciar del tifus exantemático y tifoideo, fiebre hemorrágica de Crimea-Congo, leptospirosis, sarampión, rubeola, sífilis secundaria y meningococemia.
La hospitalización está indicada en los casos de gravedad moderada y grave. El tratamiento es complejo (terapia etiotrópica, desintoxicación y sintomática). El alta del paciente se realiza entre los días 8 y 10 de la normalización sostenida de la temperatura corporal y tras la desaparición completa de los síntomas clínicos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué fármacos se utilizan para la terapia etiotrópica de la fiebre botonosa mediterránea?
Para la terapia etiotrópica de las rickettsiosis exantemáticas transmitidas por garrapatas, entre las cuales se encuentra la fiebre botonosa mediterránea, se emplean antibióticos del grupo de las tetraciclinas. El tratamiento se realiza de acuerdo con las disposiciones generales del tema «Rickettsiosis exantemáticas transmitidas por garrapatas».
¿Cuál es la patogenia detallada de la afectación vascular y de órganos internos en la fiebre botonosa mediterránea?
La base patogénica de la fiebre botonosa mediterránea es el desarrollo de una vasculitis aguda universal. Las rickettsias penetran y se multiplican en los endoteliocitos de los vasos sanguíneos y linfáticos en el sitio de entrada y en los ganglios linfáticos regionales. En el periodo inicial se desarrolla una vasculitis proliferativa-descamativa. La afectación de los vasos pequeños tiene un carácter predominantemente funcional y proliferativo, sin cambios destructivos marcados. Los signos morfológicos de la vasculitis incluyen:
- tumefacción y proliferación de las células endoteliales;
- edema del tejido perivascular circundante;
- acúmulos focales de células de la serie leucocitaria.
En la zona de la puerta de entrada, el proceso patológico se debe al desarrollo de vasculitis. En la 1.ª semana son posibles alteraciones funcionales renales: clínicamente, disminución de la diuresis diaria; en el laboratorio, albuminuria febril, microscópicamente aumento de leucocitos y eritrocitos, y cilindros hialinos y granulosos aislados. La hepatoesplenomegalia se presenta de forma inconstante y es de grado moderado; el aumento del bazo se observa con más frecuencia que el del hígado. En las etapas finales de la patogenia se describe el desarrollo de hipoxemia, hipoxia, acidosis metabólica y alteraciones de la hemostasia.
Tríada PLE: Primer afecto, Linfadenitis, Exantema.
Preguntas de clases y exámenes
¿Sobre la base de qué se puede establecer el diagnóstico en los primeros días?
En las zonas endémicas, el diagnóstico se establece clínicamente basándose en la intoxicación aguda y la tríada clásica (afecto primario, linfadenitis regional, exantema polimorfo).
¿Por qué en la fiebre exantemática de Astracán rara vez se presenta el afecto primario?
Esto se debe al predominio de la vía de transmisión aerógena, cuando la persona inhala el aerosol procedente de la hemolinfa o las heces al aplastar garrapatas extraídas de los animales.
¿Qué es la «marcha de simio»?
Este es un signo específico de la fiebre exantemática de Astracán: el paciente camina con las piernas semiflexionadas debido a mialgias muy intensas (en los músculos gemelos) y artralgias.
¿Cuándo aparecen los anticuerpos en la RFC?
Los anticuerpos fijadores del complemento aparecen a partir de los días 5–10 de la enfermedad, pudiendo circular en la sangre en títulos bajos durante años tras la curación.
Qué más repasar sobre el tema
- Criterios de diagnóstico diferencial con el sarampión y la sífilis secundaria
- Principios de la terapia etiotrópica de las rickettsiosis transmitidas por garrapatas
- Patogenia del desarrollo del estado tífico en la forma grave
- Algoritmo de toma de sueros pareados para el diagnóstico retrospectivo
- Importancia epidemiológica del erizo orejudo en el mantenimiento del foco de FEA
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