Etiología y epidemiología
El grupo de las RETG es causado por rickettsias patógenas. En el territorio de la Federación Rusa, los focos naturales están representados por dos nosologías: la fiebre botonosa mediterránea (agente causal: Rickettsia conorii) y la rickettsiosis por garrapatas del norte de Asia (Rickettsia sibirica). Estos patógenos pertenecen al subgénero Dermacentroxenus, debido a su capacidad única de parasitar y formar colonias no solo en el citoplasma, sino también intranuclearmente. Las formas vegetativas intracelulares son móviles gracias a estructuras similares a flagelos, y la enzima fosfolipasa A2 facilita su penetración en las células diana.
Las enfermedades son zoonosis de transmisión vectorial con focos naturales. Las garrapatas ixódidas actúan como reservorio y vector específico. Las rickettsias pueden persistir de forma asintomática en el organismo de la garrapata durante más de 18 meses y transmitirse a la descendencia por vía transovárica.
Vías de transmisión al ser humano:
- Transmisible (principal) — el patógeno penetra en la herida junto con la saliva de la garrapata durante la hematofagia.
- Por contacto o aerógena (alternativas) — cuando la hemolinfa infectada o las heces desecadas de una garrapata aplastada entran en contacto con la piel lesionada y las membranas mucosas.
La infección no se transmite de persona a persona y, tras la recuperación, se establece una inmunidad posinfecciosa duradera.
Patogenia y afectación vascular
La base de la patogenia de todas las RETG es el desarrollo de una panvasculitis aguda específica. El patógeno penetra en las células endoteliales de los vasos venosos y linfáticos del lecho microvascular.
El desarrollo de la enfermedad pasa por varias fases:
- En el sitio de penetración de las rickettsias (picadura de garrapata) se produce una reacción inmunitaria local mediada por linfocitos T citotóxicos CD8+. Esto provoca una necrosis cutánea local, formándose la escara o mancha negra primaria. Es interesante destacar que, en la infección a través de las membranas mucosas, no se forma la escara primaria típica.
- En el período inicial se desarrolla una rickettsiemia primaria «leve» con la formación de focos secundarios. La afectación vascular presenta características de vasculitis proliferativa-descamativa: el endotelio se tumefacta y prolifera, acumulándose células inflamatorias alrededor de los vasos.
- A medida que la infección se disemina, el proceso evoluciona hacia una fase de trombovasculitis destructiva aguda, cuya manifestación externa es el exantema (erupción cutánea).
A pesar de la afectación vascular sistémica, la enfermedad suele cursar de forma benigna. Esto se ve favorecido por la baja tasa de replicación de las rickettsias (duplicación cada 12 horas), la persistencia prolongada de la integridad de las células afectadas (el patógeno sale a través de filopodios sin provocar la destrucción celular rápida) y la muerte precoz de una parte de las bacterias en la zona de la lesión primaria.
Cuadro clínico
La enfermedad se caracteriza por su evolución cíclica: período de incubación (de 3 a 12 días), período inicial (2-5 días), período de estado (3-7 días) y convalecencia.
El cuadro clínico típico incluye:
- Presencia de la escara primaria (defecto epidérmico sobre una zona de necrosis cuneiforme).
- Linfadenitis regional.
- Erupción cutánea maculopapulosa polimorfa y abundante.
- Síndrome de intoxicación marcado con fiebre, causado por la acción de mediadores inflamatorios y productos de degradación de las células endoteliales (eicosanoides).
La mayoría de las rickettsiosis transmitidas por garrapatas se caracterizan por un curso leve o moderado. La excepción es la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, que cursa de forma grave, con alta letalidad, síndromes hemorrágico e intoxicación marcados, y en la cual la escara primaria y la linfadenitis regional no son características.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico presuntivo se establece sobre la base de la tríada clínica y una anamnesis epidemiológica exhaustiva (estancia en un foco natural entre abril y octubre, picaduras de garrapatas). El diagnóstico se confirma mediante pruebas serológicas de laboratorio (fijación del complemento, IHA, inmunofluorescencia indirecta). Es importante recordar que los anticuerpos se producen contra todo el grupo de rickettsiosis transmitidas por garrapatas, por lo que se observa una reacción cruzada.
Los casos leves se tratan de forma ambulatoria y los graves, en un entorno hospitalario.
Terapia etiotrópica:
- Fármacos de elección: antibióticos del grupo de las tetraciclinas (principalmente doxiciclina por vía oral). El tratamiento se prolonga hasta el segundo día de normalización de la temperatura corporal inclusive.
- Fármacos alternativos: fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) o rifampicina en un ciclo corto de 4 a 5 días.
- Grupos especiales: a los niños y mujeres embarazadas se les prescribe eritromicina.
- Importante: las penicilinas y las cefalosporinas no son eficaces en las rickettsiosis.
En caso de intoxicación grave, se administra tratamiento de desintoxicación mediante perfusión intravenosa de soluciones cristaloides y coloides según las indicaciones clínicas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué complicaciones pueden surgir en la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas?
En la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, un curso grave puede conducir al desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID). Los desenlaces desfavorables están relacionados con la insuficiencia funcional progresiva de los órganos vitales —corazón, riñones y sistema nervioso central—, así como con la activación de una microflora secundaria. La enfermedad se distingue por un curso grave, síndromes hemorrágico e intoxicación pronunciados y una alta tasa de letalidad.
La tríada de síntomas de las RETG se recuerda fácilmente por la regla mnemotécnica: Escara (primaria en el sitio de la picadura) + Linfadenitis (regional) + Exantema (polimorfo).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué las rickettsiosis transmitidas por garrapatas suelen cursar de forma benigna?
Esto se debe a la baja tasa de división de las rickettsias, la preservación prolongada de la integridad de las células endoteliales infectadas y la destrucción local de una parte de los patógenos en el área de necrosis de la escara primaria.
¿Dónde se multiplican los agentes causales de las rickettsiosis exantemáticas transmitidas por garrapatas dentro de la célula?
A diferencia de otras rickettsias, los agentes causales de las RETG (subgénero *Dermacentroxenus*) son capaces de parasitar y formar colonias no solo en el citoplasma, sino también en el núcleo de la célula infectada.
¿Qué enfermedad del grupo de las RETG cursa de forma extremadamente grave?
La excepción dentro del grupo es la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. Se diferencia por una alta letalidad y un síndrome hemorrágico masivo, mientras que la escara primaria no llega a formarse.
¿Qué antibióticos están contraindicados categóricamente para el tratamiento de las RETG?
Las penicilinas y cefalosporinas son ineficaces en el tratamiento de las rickettsiosis exantemáticas transmitidas por garrapatas. Los fármacos de elección son las tetraciclinas.
Qué más repasar sobre el tema
- Diferencias morfológicas entre *Rickettsia conorii* y *Rickettsia sibirica* frente al agente causal del tifus epidémico
- Mecanismo de la reacción inmunitaria local mediada por linfocitos T citotóxicos CD8+ durante la formación de la escara
- Diagnóstico diferencial de las rickettsiosis exantemáticas transmitidas por garrapatas con la yersiniosis y el sarampión
- Características del cuadro histopatológico de la trombovasculitis destructiva durante el período de estado
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