Caracterización general y localización de los antígenos
Las propiedades antigénicas de las células sanguíneas dependen de estructuras químicas específicas en su superficie. Estas estructuras se basan en oligosacáridos que forman parte de los complejos de glicoproteínas de la membrana celular externa.
En inmunohematología se distinguen varios sistemas que clasifican la sangre según estos indicios, sin embargo, se consideran fundamentales dos:
- Sistema AB0: tiene una importancia decisiva en la transfusión sanguínea y en el desarrollo de conflictos inmunitarios.
- Sistema Rhesus: divide a todas las personas en dos categorías: Rh-positivas y Rh-negativas.
Es importante señalar que los antígenos de grupo no son una característica exclusiva de los eritrocitos. También se expresan en las membranas de las plaquetas, en células de diversos tejidos del organismo e incluso se secretan con líquidos corporales como la saliva, la leche materna y el líquido seminal.
Característica de los grupos según el sistema AB0
El sistema AB0 se basa en la presencia de dos tipos de estructuras proteicas: antígenos (aglutinógenos), ubicados en la membrana de los eritrocitos, y anticuerpos (aglutininas), que circulan en el plasma sanguíneo. Dependiendo de su combinación, se distinguen cuatro grupos principales:
- Grupo I (0)
En la superficie de los eritrocitos solo está presente el antígeno base 0. El plasma sanguíneo contiene simultáneamente dos tipos de anticuerpos: anti-A y anti-B. Es el grupo más extendido, se encuentra en aproximadamente el 40% de las personas.
- Grupo II (A)
Los eritrocitos portan el antígeno base 0 y el antígeno A. En el plasma solo se producen anticuerpos anti-B. Este fenotipo es el más frecuente y abarca alrededor del 43% de la población.
- Grupo III (B)
En la membrana de los glóbulos rojos se encuentran los antígenos 0 y B. El plasma contiene anticuerpos anti-A. Este grupo es menos común; sus portadores son aproximadamente el 12% de las personas.
- Grupo IV (AB)
Las células sanguíneas están provistas de un conjunto completo de antígenos: 0, A y B. Al mismo tiempo, en el plasma están totalmente ausentes los anticuerpos de grupo. Es el grupo más raro, característico de tan solo el 5% de la población.
Mecanismos de incompatibilidad de grupo
La incompatibilidad de grupo es la base de las complicaciones graves durante la transfusión sanguínea. La esencia de la reacción patológica radica en la aglutinación, es decir, la adhesión de los eritrocitos en conglomerados, a la que sigue inevitablemente su destrucción (hemólisis).
Este proceso se desencadena cuando en el torrente sanguíneo se encuentran antígenos y anticuerpos homólogos (por ejemplo, el antígeno A se encuentra con el anti-A). En la práctica clínica se distinguen dos vectores de ataque inmunitario:
- Ataque del receptor: los propios anticuerpos del paciente destruyen los eritrocitos del donante. Este es el mecanismo de incompatibilidad más frecuente y peligroso.
- Ataque del donante: los anticuerpos contenidos en el plasma donado transfundido atacan los eritrocitos del paciente (se presenta principalmente durante la transfusión de sangre total).
Un ejemplo claro de incompatibilidad es la mezcla de sangre de los grupos II (A) y III (B). En este caso, se desencadena una masiva reacción cruzada: los anticuerpos anti-B del receptor se unen a los eritrocitos B del donante, y los anticuerpos anti-A del donante atacan los eritrocitos A del receptor.
Principios de la transfusión sanguínea
En la transfusión de pequeños volúmenes de sangre actúa la regla de dilución: los anticuerpos (aglutininas) del donante, al ingresar al torrente sanguíneo del receptor, se diluyen repetidamente con su plasma, por lo que su concentración cae por debajo del nivel crítico y no pueden dañar las células del paciente.
Partiendo de esto, la regla principal para una seguridad transfusional consiste en prevenir la interacción de los anticuerpos del receptor con los eritrocitos del donante que se administran.
Reglas básicas de compatibilidad para pequeños volúmenes:
- Los portadores del grupo I (0) se consideran donantes universales, ya que sus eritrocitos carecen de los antígenos A y B, lo que significa que pueden transfundirse a personas con cualquier grupo sanguíneo.
- Las personas con el grupo IV (AB) son receptores universales, dado que en su plasma no hay anticuerpos capaces de atacar eritrocitos ajenos.
- Se permite transfundir sangre de los grupos II (A) y III (B) a pacientes exactamente con el mismo grupo sanguíneo o a receptores con el grupo IV (AB).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué otros sistemas de antígenos eritrocitarios existen además del AB0 y el factor Rhesus?
Además de los sistemas AB0 y Rhesus, en las membranas eritrocitarias hay más de 200 antígenos diferentes. Las fuentes mencionan adicionalmente otros sistemas/antígenos y factores raros (menores):
- Kell: K, k, Kpa, Kpb.
- Duffy: Fya, Fyb.
- Lewis.
- MNS.
- Jka, Jkb.
Asimismo, en las investigaciones inmunohematológicas se determinan subgrupos y antígenos menores: A-1, A-2, D, Cc, E, Kell, Duffy.
En pacientes con anemia falciforme, para reducir el riesgo de aloinmunización durante las transfusiones, se requiere concentrado eritrocitario desleucocitado, compatible para los sistemas ABO, Rh, antígeno Kell y antígenos raros/menores, con fenotipo y genotipo eritrocitario extendidos completos.
¿Cómo se realiza la determinación analítica del grupo sanguíneo por el sistema AB0?
La determinación analítica del grupo sanguíneo mediante el sistema AB0 se realiza por el método de reacción de aglutinación utilizando anticuerpos monoclonales (anticuerpos monoclonales específicos o «tsoliklones») o sueros isohemaglutinantes estándar. Se aplica una gota grande de tsoliklon (anti-A, anti-B o anti-AB combinado) sobre una placa, y luego se añade una gota de la sangre de estudio 10 veces más pequeña. Al encontrarse el anticuerpo con el antígeno, surge una reacción de aglutinación: aparecen grumos visibles de eritrocitos.
| Aglutinación con tsoliklones | Antígenos presentes | Grupo sanguíneo |
|---|---|---|
| Sin aglutinación con anti-A y anti-B | Sin A ni B | I (0) |
| Anti-A (+), anti-AB (+) | Antígeno A | II (A) |
| Anti-B (+) | Antígeno B | III (B) |
| Anti-A (+), anti-B (+) | Antígenos A y B | IV (AB) |
¿Cuál es la patogenia de la incompatibilidad Rh durante el embarazo?
La patogenia de la incompatibilidad Rh se basa en la incompatibilidad: la madre es Rh-negativa y el feto es Rh-positivo. Durante la gestación, una cantidad mínima de eritrocitos fetales ingresa al torrente sanguíneo materno; en el parto se produce una transfusión fetomaterna de hasta 3-4 ml de sangre fetal que contiene el antígeno Rh. El sistema inmunitario de la madre reconoce el antígeno Rh del feto como extraño, desarrollándose isoinmunización (sensibilización) y produciéndose anticuerpos anti-Rh específicos.
En un embarazo posterior con un feto Rh-positivo, los anticuerpos anti-Rh maternos de tipo IgG son capaces de atravesar la barrera placentaria. Estos atacan los eritrocitos del feto, provocando su hemólisis. Las consecuencias pueden ser la enfermedad hemolítica del recién nacido, ictericia hemolítica y anemia grave.
Para recordar al donante y al receptor universal: el grupo 0 (I) es «cero antígenos» (no daña a nadie, se dona a todos), mientras que el grupo AB (IV) es «absolutamente sin anticuerpos» (nadie ataca, se recibe de todos).
Qué más repasar sobre el tema
- Estructura y síntesis de los oligosacáridos de membrana
- Genética de la herencia del sistema AB0
- Características y composición antigénica del sistema Rh
- Mecanismos de hemólisis en la aglutinación eritrocitaria
- Normas para la transfusión de grandes volúmenes de sangre
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