Criterios diagnósticos y epidemiología
En un adulto con un peso corporal de 70 kilogramos, el contenido normal de tejido adiposo en reserva es de aproximadamente 10–11 kilogramos. El crecimiento fisiológico en el número de células adiposas continúa desde el nacimiento hasta los 22–25 años aproximadamente, tras lo cual su número se estabiliza. Sin embargo, el problema de la acumulación patológica de lípidos está muy extendido: se detecta en prácticamente el 50 % de las personas mayores de 50 años.
La principal herramienta diagnóstica es el índice de masa corporal (IMC). Se calcula dividiendo el peso (en kilogramos) por el cuadrado de la altura (en metros).
Interpretación de los resultados del IMC:
- 20–24,9 kg/m²: norma fisiológica.
- 25–29,9 kg/m²: sobrepeso.
- Más de 30 kg/m²: obesidad diagnosticada.
Mecanismos celulares del crecimiento del tejido adiposo
El proceso de aumento patológico del volumen de la reserva adiposa transcurre en dos fases sucesivas:
- Hipertrofia. En la etapa inicial se produce un aumento simple del tamaño de las células adiposas ya existentes. Los adipocitos almacenan activamente lípidos y se estiran.
- Hiperplasia. Cuando se agota la reserva de volumen de las células existentes, se pone en marcha el proceso de diferenciación. Las células precursoras (preadipocitos) se transforman en adipocitos nuevos y adicionales para albergar las grasas que llegan de forma continua.
Genética: el gen ob y la hormona leptina
Un papel clave en el control genético del peso corporal lo desempeña el gen ob (del inglés obese gene, gen de la obesidad), presente tanto en humanos como en animales. El producto de la expresión de este gen es una proteína compuesta por 145 aminoácidos: la leptina (del griego leptos, delgado).
La leptina es sintetizada directamente por las células adiposas y secretada al torrente sanguíneo, cumpliendo la función de una hormona que controla estrictamente la masa del tejido adiposo.
En la práctica médica se han descrito cinco mutaciones diferentes del gen de la leptina. Este fenotipo genético se caracteriza por:
- Mayor depósito de lípidos en reserva.
- Polifagia (consumo excesivo e incontrolado de alimentos).
- Baja actividad física.
- Desarrollo rápido de diabetes mellitus tipo 2.
La patogenia bioquímica se desarrolla según dos escenarios:
- Deficiencia absoluta (defecto del gen ob): La concentración de leptina en sangre cae al mínimo. El sistema nervioso central interpreta esto como una señal crítica de agotamiento extremo de las reservas energéticas. En respuesta, se activan los mecanismos para aumentar el apetito, lo que conduce inevitablemente al aumento de peso.
- Resistencia a la leptina: Las células adiposas sintetizan la hormona en cantidad suficiente o incluso excesiva, pero la sensibilidad de los receptores celulares a la leptina está drásticamente reducida. Los mecanismos protectores para reducir la masa corporal solo se activan ante concentraciones de la hormona en sangre extremadamente altas.
Papel endocrino de los adipocitos y síndrome metabólico
La bioquímica moderna clasifica a los adipocitos no solo como un depósito para almacenar energía, sino también como células secretoras de pleno derecho. Secretan continuamente hormonas (incluida la leptina) y citocinas. En la obesidad, este delicado equilibrio secretor se altera, lo que desencadena el desarrollo de insulinorresistencia en los tejidos periféricos y, en consecuencia, diabetes mellitus.
El aumento patológico de la masa del tejido adiposo se convierte con frecuencia en la causa principal del síndrome metabólico, un complejo grave de enfermedades interconectadas. Su estructura incluye:
- Obesidad.
- Diabetes mellitus tipo 2.
- Hipertensión arterial.
- Aterosclerosis.
El análisis bioquímico de sangre en el síndrome metabólico muestra de forma constante una alta concentración de ácidos grasos, colesterol y otras fracciones lipídicas.
Nota: debe diferenciarse la obesidad primaria de la secundaria, la cual se desarrolla como consecuencia de otra enfermedad subyacente, con mayor frecuencia de perfil endocrino (por ejemplo, en el hipotiroidismo descompensado).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué hormonas y citocinas específicas secretan los adipocitos además de la leptina?
Además de la leptina, en las fuentes se menciona directamente la adiponectina, producida por los adipocitos viscerales. La leptina y la adiponectina regulan el apetito, la composición grasa, la sensibilidad a la insulina y la inflamación.
Asimismo, se indica que el tejido adiposo, como órgano endocrino, produce citocinas, adipocinas, ácidos grasos y especies reactivas de oxígeno (ERO). Estos mediadores proinflamatorios ejercen un impacto negativo sobre los tejidos articulares, provocando y manteniendo una «metainflamación» de baja intensidad.
Los nombres específicos de las citocinas no se enumeran en las fuentes proporcionadas.
Los umbrales del IMC son fáciles de recordar mediante la regla de los cinco: hasta 25 es normal, las siguientes 5 unidades (hasta 30) corresponden simplemente a sobrepeso, y todo lo que supere 30 ya se considera obesidad.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es la resistencia a la leptina?
Es un estado patológico en el cual los adipocitos segregan suficiente cantidad de leptina, pero los receptores tisulares pierden sensibilidad hacia ella. Debido a este alto umbral de percepción, el organismo no recibe la señal de saciedad ni de reservas grasas suficientes.
¿Cómo cambia la estructura del tejido adiposo en la obesidad?
Primero se produce la hipertrofia: los adipocitos existentes aumentan de tamaño. Luego, cuando su volumen alcanza el límite, comienza la hiperplasia: los preadipocitos se transforman en nuevas células adiposas.
¿Qué alteraciones sanguíneas son características del síndrome metabólico?
En el síndrome metabólico, la concentración de ácidos grasos, colesterol libre y grasas totales en el torrente sanguíneo aumenta de manera significativa.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de diferenciación de los preadipocitos durante la hiperplasia del tejido adiposo
- Estructura bioquímica de la leptina y su interacción con los receptores
- Patogenia de la insulinorresistencia ante el desequilibrio de citocinas
- Diferencias entre la obesidad alimentaria primaria y la secundaria
- Influencia de la polifagia en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2
Domina el tema por completo en el curso de «Bioquímica»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Obesidad» y otras 3616 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 115 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Metabolismo de lípidos»
Videotutoriales gratuitos: bioquímicaLecciones cortas con resúmenes, sin necesidad de registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.