Anemia ferropénica (AF)
El desarrollo de esta condición se debe a la escasez de este oligoelemento o a la alteración de su utilización. Entre las causas principales destacan las pérdidas hemáticas regulares, el aumento de las necesidades del organismo (por ejemplo, durante el embarazo), así como el déficit alimentario (ingesta insuficiente de hierro con los alimentos).
Para su corrección se utilizan preparados combinados cuyos componentes cubren diferentes necesidades bioquímicas de la eritropoyesis:
- Sulfato ferroso ($FeSO_4$): aporta hierro ferroso exógeno ($Fe^{2+}$), que sirve como sustrato directo para la síntesis de moléculas de hemo y hemoglobina.
- Ácido ascórbico (Vitamina C): en el tracto gastrointestinal actúa como agente reductor, convirtiendo el $Fe^{3+}$ en la forma asimilable $Fe^{2+}$. También es necesario para la movilización de las reservas de hierro de la proteína intracelular ferritina.
- Ácido fólico (Vitamina $B_9$): indispensable para la síntesis de nucleótidos de purina y pirimidina (ADN), lo que garantiza la proliferación activa de las células de la serie eritroide.
- Cianocobalamina (Vitamina $B_{12}$): cofactor que convierte el ácido fólico en su forma activa, el tetrahidrofolato. Participa en la conversión de homocisteína en metionina y protege contra el desarrollo de anemia megaloblástica.
Hemocromatosis (sobrecarga de hierro)
Patología diametralmente opuesta a la deficiencia, en la cual se produce una acumulación excesiva de hierro. El exceso se deposita en forma de gránulos del pigmento hemosiderina dentro de las células del sistema reticuloendotelial, principalmente en el hígado y el bazo.
La acumulación de hemosiderina es tóxica y con el tiempo provoca daños graves en los órganos. Las causas principales de esta sobrecarga son las transfusiones sanguíneas frecuentes o el aumento patológico de la absorción intestinal de hierro.
Transporte de hierro y enfermedad de Heilmeyer
La llegada del hierro al interior celular se realiza mediante el mecanismo de endocitosis mediada por receptores:
- El complejo formado por la transferrina y el $Fe^{3+}$ se une a un receptor específico en la membrana celular.
- La zona de la membrana se invagina, formando una vesícula intracelular llamada endosoma.
- La enzima $H^+$-ATPasa bombea protones al interior del endosoma, acidificando el medio.
- En un medio ácido, el hierro se disocia de la transferrina y pasa al citosol para satisfacer las necesidades de la célula.
La alteración congénita de la síntesis de transferrina se denomina atransferrinemia (enfermedad de Heilmeyer). En esta patología se produce una paradoja: los tejidos sufren una deficiencia grave de hierro a pesar de su presencia real en el organismo.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué parámetros analíticos en sangre se utilizan para el diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica?
Para el diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica se emplean marcadores bioquímicos del metabolismo del hierro que evalúan el agotamiento de las reservas y la capacidad de transporte.
Marcadores que disminuyen:
- Hierro sérico: indicador del hierro circulante.
- Ferritina sérica: principal indicador de las reservas tisulares de hierro.
- Índice de saturación de la transferrina: se calcula a partir del hierro sérico y la TIBC.
Marcadores que aumentan de forma compensatoria:
- Capacidad de fijación total de hierro sérico (TIBC): refleja el aumento de la capacidad de transporte.
- Capacidad de fijación de hierro latente (UIBC).
Estos parámetros reaccionan ante la deficiencia en fases precoces y varían de forma unidireccional.
¿Qué enzima dependiente de cobre cataliza la oxidación de $Fe^{2+}$ a $Fe^{3+}$ para su unión a la transferrina en plasma?
La oxidación del hierro para su posterior unión a la transferrina es catalizada por la enzima ferroxidasa (ceruloplasmina).
Tras la oxidación, el hierro se une a la glucoproteína de transporte: la transferrina. El complejo «hierro-transferrina» es transportado por el torrente sanguíneo hasta los tejidos. A continuación, el complejo de transferrina se une a un receptor específico de transferrina en la superficie de las células diana, es internalizado por la célula formando un endosoma, y el hierro intracelular se libera en forma de $Fe^{2+}$ para ser utilizado en la síntesis de proteínas ricas en hierro o almacenarse en forma de ferritina.
Composición de los preparados combinados para la AF: El hierro forma el hemo, la vitamina C ayuda a su absorción ($Fe^{3+}$ → $Fe^{2+}$), y la $B_9$ y $B_{12}$ dividen las células sanguíneas y protegen contra la anemia megaloblástica.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se añade ácido ascórbico a los preparados de hierro?
La vitamina C reduce el hierro férrico a ferroso. Esto es crítico para su absorción en el tracto gastrointestinal y también ayuda a liberar las reservas de hierro de la ferritina.
¿Qué es la atransferrinemia (enfermedad de Heilmeyer)?
Es una patología congénita en la que está alterada la síntesis de la proteína transportadora transferrina. Como resultado, los tejidos experimentan escasez de hierro, incluso aunque este sea suficiente en el propio organismo.
¿Cómo se separa el hierro de la transferrina dentro de la célula?
El complejo se absorbe mediante endocitosis. Dentro del endosoma formado, el medio se acidifica con la ayuda de una bomba de protones ($H^+$-ATPasa), lo que provoca la disociación del hierro de la proteína y su liberación al citosol.
Qué más repasar sobre el tema
- Bioquímica de la síntesis de nucleótidos de purina y pirimidina con la participación del ácido fólico
- Papel de la vitamina $B_{12}$ en el metabolismo de la homocisteína a metionina
- Estructura del hemo y mecanismos de síntesis de la hemoglobina
- Mecanismo de acción de la $H^+$-ATPasa en las membranas endosómicas
- Diferencias entre ferritina y hemosiderina
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