Patogenia del TEP y su reflejo en el ECG
Tromboembolia pulmonar (TEP) — oclusión aguda del tronco o de las ramas de la arteria pulmonar por un tromboembolo, que con mayor frecuencia migra desde las venas profundas de las extremidades inferiores a través del sistema de la vena cava inferior hacia las cavidades derechas del corazón y, posteriormente, hacia la circulación menor.
El tronco pulmonar se origina en el ventrículo derecho y se divide en las arterias pulmonares derecha e izquierda. La obstrucción de una de las ramas aumenta drásticamente la presión en el sistema de la arteria pulmonar. El ventrículo derecho debe superar el aumento de la poscarga, lo que provoca su sobrecarga aguda y dilatación, así como la sobrecarga de la aurícula derecha. Precisamente estos cambios hemodinámicos configuran el cuadro electrocardiográfico que, en muchos aspectos, recuerda a la hipertrofia de cavidades derechas, pero de aparición aguda.
Principales signos electrocardiográficos del TEP
Clásicamente se distinguen cinco grupos de alteraciones, ninguna de las cuales es patognomónica por sí sola; sin embargo, su combinación en el contexto clínico adecuado es de alta informatividad:
- Taquicardia sinusal: el signo más frecuente y precoz; la frecuencia cardíaca (FC) a menudo supera los 100–150 latidos por minuto.
- Bloqueo de rama derecha del haz de His (completo o incompleto) como reflejo de la sobrecarga aguda del ventrículo derecho.
- Ondas T negativas en las derivaciones V1–V3, así como en II, III y aVF.
- Desviación del eje eléctrico del corazón a la derecha debido a la sobrecarga de las cavidades derechas.
- Signos de sobrecarga de la aurícula derecha — P pulmonale: onda P alta y picuda (más de 2,5 mm) en la derivación II y P positiva dominante en V1.
Patrón S1Q3T3
Por separado se considera el denominado patrón de McGinn–White o S1Q3T3. Este incluye tres componentes:
- Onda S profunda en la derivación I.
- Onda Q patológica en la derivación III.
- Onda T negativa en la derivación III.
A pesar de su gran reconocimiento, este patrón se presenta solo en aproximadamente el 15% de los casos de TEP y no debe considerarse un criterio absoluto. Su ausencia no descarta el diagnóstico, y su presencia requiere ser correlacionada con el cuadro clínico (disnea súbita, dolor torácico, hipoxemia, factores de riesgo de tromboembolismo venoso).
Algoritmo de análisis del ECG ante la sospecha de TEP
Al evaluar el trazo, es recomendable verificar secuencialmente los siguientes signos:
- evaluar el ritmo y la frecuencia cardíaca para identificar taquicardia sinusal;
- analizar el complejo QRS en las derivaciones precordiales derechas en busca de bloqueo de rama derecha del haz de His (ensanchamiento del QRS, morfología rSR' en V1, onda S ancha en I y V6);
- evaluar la polaridad de las ondas T en V1–V3, II, III y aVF;
- determinar la posición del eje eléctrico del corazón (es característica una desviación marcada a la derecha);
- evaluar la morfología de la onda P (P pulmonale) y la presencia de una R dominante en V1;
- buscar de forma dirigida el patrón S1Q3T3.
Debe recordarse que los signos electrocardiográficos de sobrecarga aguda y de hipertrofia crónica del ventrículo derecho son visualmente muy similares, por lo que la interpretación siempre debe realizarse teniendo en cuenta los antecedentes, la agudeza de los síntomas y los datos de imagen.
Importancia clínica del ECG en el TEP
El ECG en el TEP no es un método de confirmación diagnóstica: la confirmación definitiva la proporciona la angiotomografía computarizada pulmonar (Angio-TC), y la evaluación del riesgo se complementa con el nivel de dímero D, el ecocardiograma y las escalas (Wells, Ginebra). No obstante, el ECG sigue siendo un estudio rápido, accesible y obligatorio que permite sospechar TEP en un paciente con disnea súbita y taquicardia, así como descartar causas alternativas de dolor torácico, principalmente el infarto agudo de miocardio. La evolución de los cambios electrocardiográficos (desaparición de los signos de sobrecarga de cavidades derechas tras la reperfusión) sirve como marcador indirecto de la eficacia del tratamiento.
Puntos clave
- El ECG en el TEP refleja la sobrecarga aguda de las cavidades derechas del corazón en el contexto de hipertensión pulmonar.
- El signo más frecuente es la taquicardia sinusal, a menudo superior a 100–150 latidos por minuto.
- Son característicos el bloqueo de rama derecha del haz de His y las ondas T negativas en V1–V3, II, III y aVF.
- El eje eléctrico del corazón se desvía a la derecha y se forma la P pulmonale.
- El patrón S1Q3T3 se presenta solo en ~15% de los pacientes y no es obligatorio.
- Ningún signo es patognomónico por sí solo; el diagnóstico se establece mediante el conjunto de datos.
- La confirmación del TEP se realiza mediante angio-TC pulmonar, y el ECG cumple un papel auxiliar.
- Los patrones electrocardiográficos de sobrecarga aguda e hipertrofia crónica del ventrículo derecho son similares.