Entzündungsinitiation und erste Verteidigungslinie
Als Erste auf die Schädigung reagieren mediatorproduzierende Zellen, die sich bereits im Gewebe befinden (residenten Zellen): Makrophagen, Labrozyten (Mastzellen), Eosinophile und NK-Zellen (Natural Killer Cells). Sie lösen die vaskuläre Reaktion aus.
Daraufhin migrieren massenhaft polymorphkernige Leukozyten (vorwiegend Neutrophile) aus der Mikrozirkulation in den Herd. Dies sind «Wachzellen» der unspezifischen Resistenz. Sie treten als Erste mit dem Erreger in Kontakt, blockieren sein Eindringen in den Körper und vernichten ihn durch Phagozytose und Exozytose. Neutrophile gewährleisten den Hauptschutz (insbesondere bei eitrigen Infektionen), gehen jedoch bei der Erfüllung ihrer Funktionen zwangsläufig zugrunde.
Makrophagen – Dirigenten der Entzündung
Makrophagen sind die Schlüsselzellen, die den lokalen Entzündungsherd mit den Systemreaktionen des gesamten Organismus verknüpfen. Entgegen häufiger Irrtümer ist die direkte Bakterienvernichtung nicht ihre Hauptaufgabe (die bakterizide Aktivität von Makrophagen ist schwächer als die von Neutrophilen).
Ihre Hauptfunktion ist die Antigenpräsentation. Sie phagozytieren schädigende Faktoren, identifizieren antigene Determinanten und leiten diese Information an das Immunsystem weiter, um die spezifische Abwehr zu aktivieren.
Zudem erfüllen Makrophagen eine Reihe weiterer entscheidender Aufgaben:
- Enthalten etwa 100 biologisch aktive Substanzen.
- Setzen Interleukin-1 und Tumornekrosefaktor alpha frei, wodurch die Granulozytenbildung im Knochenmark stimuliert wird.
- Regulieren die Entzündung durch Aktivierung von Akute-Phase-Proteinen.
- Produzieren Wachstumsfaktoren und stimulieren die Angiogenese für die anschließende Reparatur.
Räumliche Verteilung im Herd
Auf dem Höhepunkt der exsudativen Reaktion ist das Zentrum des Herdes übersättigt mit abgestorbenen Leukozyten und aggressiven hydrolytischen Enzymen. Würden sich Makrophagen in das Zentrum begeben, würden sie aufgrund der hochaggressiven Umgebung nutzlos zugrunde gehen.
Daher konzentrieren sie sich an der Peripherie und bilden einen zellulären Wall — die «zweite Barriere». Dies sorgt für die Demarkation (Abgrenzung) der entzündeten Zone von gesundem Gewebe. Vom Aktivitätsgrad der Makrophagen hängt der Ausgang direkt ab: Ihre Aktivierung führt zur schnellen Bildung einer starken Bindegewebskapsel, während ihre Hemmung zu einer Vergrößerung der Nekrose- und Eiterungszone führt.
Zelluläre Kooperation
Makrophagen interagieren aktiv mit anderen Entzündungsbeteiligten:
- Mit Lymphozyten: Dies zeigt sich besonders deutlich bei Überempfindlichkeit vom Spät-Typ (DTH). Das Resultat kann eine vollständige Immunlyse des Pathogens oder eine Granulomatose sein. Bei Tuberkulose kommt es beispielsweise zu einer inkompletten Phagozytose: Myobakterien werden in epitheloiden Zellen isoliert, was dem Körper eine nicht-sterile Immunität verleiht und eine Generalisierung der Infektion verhindert.
- Mit Fibroblasten: In der Reparaturphase wirken Monozyten auf Zellen ein, die Kollagen und Elastin synthetisieren, und leiten Prozesse der Fibrillogenese ein.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche Entzündungsmediatoren setzen Mastzellen (Labrozyten) frei?
Mastzellen (Labrozyten) setzen bei der Degranulation primäre und sekundäre Entzündungsmediatoren frei. Zu den wichtigsten gehören:
- Histamin — ein biogenes Amin, das Schleimhautödem, Schleimhypersekretion und glatte Muskulaturspasmen verursacht.
- Leukotriene — ein Komplex, der die langsam reagierende Substanz der Anaphylaxie bildet.
- Chemotaktische Faktoren — Eosinophilen- und Neutrophilenfaktoren, die Entzündungszellen in den Herd locken.
Welche Zellen bilden das Tuberkulosegranulom?
Das Tuberkulosegranulom ist epitheloidzellig und wird aus mehreren Zelltypen gebildet, die sich schichtweise um die zentrale Zone der Kaseinkonnekrose anordnen. Zu seiner zellulären Zusammensetzung gehören:
- Epitheloide Zellen — umgeben die Nekrosezone wie ein Palisadenzaun.
- Riesenzellen vom Typ Pirogow–Langhans — befinden sich zwischen den epitheloiden und lymphoiden Zellen.
- Makrophagen und sensibilisierte T-Lymphozyten — bilden einen zellulären Wall an der Peripherie.
- Fibroblasten — bilden die äußere Begrenzung des Granuloms.
Welche Enzyme sind in den Granula von Neutrophilen enthalten?
Die Granula von Neutrophilen enthalten aggressive hydrolytische Enzyme, die an der Zerstörung von Mikroorganismen und der Gewebsschädigung beteiligt sind. Dazu gehören:
- Proteinase 3 — lokalisiert in primären (azurophilen) Granula von Neutrophilen.
- Myeloperoxidase — ein Enzym der azurophilen Granula, das bei Wechselwirkung mit Wasserstoffperoxid starke Oxidationsmittel bildet.
- Lysosomale Hydrolasen und Proteasen — werden bei Exozytose und Phagozytose freigesetzt und verursachen die Zerstörung von Barrieren sowie Gewebsalterationen.
Welche spezifischen Wachstumsfaktoren produzieren Makrophagen in der Reparaturphase?
In der Reparaturphase produzieren Makrophagen eine Reihe von Wachstumsfaktoren, die die Zellproliferation und Angiogenese stimulieren. Dazu gehören:
- Fibroblasten-Wachstumsfaktor — stimuliert die Proliferation von Fibroblasten, Endothel und glatten Muskelzellen.
- Epidermaler Wachstumsfaktor — ist an zellulären Proliferationsprozessen beteiligt.
- Transformierender Wachstumsfaktor alpha (TGF-α) — gewährleistet die Zellproliferation direkt im Granulationsgewebe.
- Transformierender Wachstumsfaktor (TGF) — wird von Makrophagen zusammen mit anderen Zytokinen freigesetzt.
Um sich die Rollen der Hauptzellen zu merken, stellen Sie sich eine Festungsbelagerung vor: Neutrophile sind die Infanterie (ziehen als Erste in den Kampf, töten den Feind und sterben massenhaft). Makrophagen sind Feldherren und Aufklärer (stehen an der Peripherie, untersuchen feindliche Antigene, rufen Verstärkung und leiten die Wiederherstellung der Mauern).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Wer kommt als Erstes in den Entzündungsherd?
Lokale ( residente) Gewebezellen reagieren als Erste, und aus der Blutbahn migrieren als Erste Neutrophile, die einen frühen Schutz gewährleisten und den Pathogen blockieren.
Warum sammeln sich Makrophagen an den Rändern des Herdes und nicht im Zentrum?
Im Zentrum des Herdes ist die Konzentration aggressiver hydrolytischer Enzyme und abgestorbener Leukozyten hoch. Makrophagen würden dort schlicht zugrunde gehen, weshalb sie an der Peripherie einen schützenden Demarkationswall bilden.
Worin besteht die Bedeutung der unvollständigen Phagozytose am Beispiel der Tuberkulose?
Bei Tuberkulose werden Mykobakterien nicht vollständig zerstört, sondern persistieren innerhalb von Makrophagen (epitheloiden Zellen). Dies isoliert den Erreger, verhindert seine Ausbreitung im Organismus und sichert eine nicht-sterile Immunität.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Einfluss der Makrophagenaktivität auf den Zeitpunkt der Bindegewebskapselbildung.
- Mechanismen der Antigenpräsentation und Auslösung der spezifischen Immunantwort.
- Rolle von Interleukin-1 und Tumornekrosefaktor bei systemischen Reaktionen des Organismus.
- Überempfindlichkeit vom Spät-Typ: Immunlyse und Granulomatose.
- Synthese von Kollagen und Elastin in der reparativen Phase der Entzündung.
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