Entstehungsbedingungen und Initialveränderungen
Der pathologische Prozess kann unter zwei grundlegend verschiedenen Bedingungen ausgelöst werden. Erstens entsteht der Eiterherd in ursächlich vitalem Gewebe, wenn dieses übermäßig starker Einwirkung pathogener Mikroorganismen ausgesetzt wird. Zweitens kann der Herd in bereits abgestorbenem Gewebe entstehen, in dem Autolyseprozesse (Selbstverdauung) aktiv voranschreiten.
Morphogenese des Abszesses beginnt sehr rasch. Bereits nach wenigen Stunden bildet sich um das sich ansammelnde Exsudat ein primärer zellulärer Wall. Dieser setzt sich aus Blutzellen zusammen: Monozyten, Makrophagen, Lymphozyten und Eosinophilen. Gleichzeitig kommt es zu einer lokalen Ausfällung von Fibrinansammlungen. Auf diesen Fibrinfäden lagern sich zirkulierende Immunkomplexe ab. Dies ist ein kritischer Moment, da die Komplexe eine Chemoattraktion des Komplementsystems auslösen. Das Komplement selbst besitzt ausgeprägte histolytische Eigenschaften (die Fähigkeit, Gewebe einzuschmelzen) und zieht seinerseits polymorphkernige Leukozyten in den Herd.
Pyogene Membran und Kapselreifung
Mit fortschreitender Entzündung bildet sich die pyogene Membran aus. Ihre strukturelle Basis bilden Fibrinansammlungen und Komplementproteine. Diese Membran stellt die innere Schicht der künftigen ausgereiften Kapsel dar. Dank Chemotaxiemechanismen beginnt sich genau im Bereich dieser inneren Schicht die Hauptmasse der Leukozyten zu konzentrieren.
Ab dem dritten Entzündungstag wird der Prozess der Kapselreifung in Gang gesetzt. Um den eitrigen Herd wächst aktiv junges Granulationsgewebe heran. Dieses ist von zahlreichen neu gebildeten Blutgefäßen durchzogen. Über dieses Gefäßnetz strömen kontinuierlich neue Leukozytenportionen in die Eiterhöhle ein, während in umgekehrter Richtung ein partieller Abtransport von Gewebezerfallsprodukten erfolgt.
Nimmt der Prozess einen langwierigen Verlauf, bildet sich die Wand des chronischen Abszesses aus, die sich klar in zwei Schichten gliedert:
- Innere Schicht — grenzt direkt an die Eiterhöhle an. Sie besteht aus Granulationen, Fibrinfäden und Gewebedetritus (Nekroseprodukten).
- Äußere Schicht — erfüllt eine Barrierefunktion und besteht bereits aus dichten, reifem Bindegewebe.
Einfluss des Immunstatus und Ausgänge
Der Immunstatus des Patienten bestimmt direkt die Qualität der sich formierenden Kapsel. Bei Vorliegen einer Immuninsuffizienz entsteht eine mindertwertige, lockere Barriere. Dies führt zu einer Neigung zur Einschmelzung des umliegenden gesunden Gewebes durch das eitrige Exsudat. Dieser Zustand ist die Hauptvoraussetzung für den Übergang eines umschriebenen Prozesses in eine diffuse eitrige Entzündung — die Phlegmone.
Je nach Lokalisation und Reaktivität des Organismus werden mehrere Ausgangsformen des Abszesses unterschieden:
- Spontane Entleerung. Die Eitermassen brechen selbstständig nach außen (an die Körperoberfläche) durch oder entleeren sich in innere Höhlen und Hohlorgane. Nach Reinigung der Höhle erfolgt deren Vernarbung.
- Fistebildung. Kollabieren die Wände der entstandenen Höhle nach dem Eiterdurchbruch nicht, bildet sich ein enger pathologischer Kanal — eine Fistel. Dieser Gang ist von innen mit Granulationsgewebe oder Epithel ausgekleidet.
- Enkapsulierung. Ein eher seltenster Ausgang, bei dem das eitrige Exsudat eindickt, aber sicher im Inneren einer dichten Bindegewebskapsel eingeschlossen bleibt.
- Petrifikation. Der Prozess der Kalksalzablagerung im Läsionsherd. Manchmal ist eine solche Verkalkung um abgestorbene tierische Parasiten herum zu beobachten, die die Entzündung verursacht haben.
Die Schichten des chronischen Abszesses lassen sich anhand des Vektors „von Eiter zu Norm“ leicht merken: innen — Destruktion (Detritus) und Heilungsversuch (Granulationen, Fibrin), außen — verlässliche Barriere (reifes Bindegewebe).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Zu welchem Entzündungstyp gehört der Abszess?
Ein Abszess stellt eine umschriebene eitrige Entzündung dar. Im Gegensatz zu einer diffusen eitrigen Entzündung (Phlegmone) weist er eine klar ausgebildete Kapsel und eine Höhle auf.
Was ist eine pyogene Membran und woraus besteht sie?
Dies ist die innere Schicht der sich formierenden Kapsel des Eiterherds. Ihre Basis bilden Fibrinansammlungen und Proteine des Komplementsystems, wohin Leukozyten aktiv dem Chemotaxisgradienten folgend einwandern.
Unter welchen Umständen bildet sich nach einem Abszess eine Fistel?
Eine Fistel entsteht, wenn es zu einer spontanen Entleerung des Eiterherds kam, sich die Wände der entstandenen Höhle jedoch nicht aneinandergelegt haben. Infolgedessen bildet sich ein enger Kanal, der mit Granulationen oder Epithel ausgekleidet ist.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Zelluläre Zusammensetzung des Exsudats in den Frühstadien der Entzündung (Rolle von Eosinophilen, Makrophagen und Lymphozyten).
- Chemotaxiemechanismen und histolytische Wirkung des Komplementsystems.
- Histologische Unterschiede zwischen jungem Granulations- und reifem Bindegewebe in der Kapsel.
- Pathogenese des Übergangs einer umschriebenen Entzündung in eine Phlegmone bei Immuninsuffizienz.
- Mechanismen der Petrifikation und die Rolle tierischer Parasiten bei der Entstehung von Eiterherden.
Bearbeiten Sie das Thema komplett im Kurs „Pathologische Anatomie“
Hier ist die Zusammenfassung. Im Kurs finden Sie alles, was in Vorlesung und Prüfung gefragt wird.
- Vollständiger Leitfaden zum Thema „Abszess“ und weitere 4.414 Seiten des Fachgebiets
- Aufgaben und Tests nach jedem Thema – wie beim Kolloquium
- Der KI-Tutor beantwortet Ihre Fragen zum Thema jederzeit
- 153 Videolektionen zum Fach
Andere Themen des Kapitels «Entzündung»
Kostenlose Videolektionen: Pathologische AnatomieKurze Lektionen mit Zusammenfassungen — ohne Registrierung.
Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.