Klassifikation und allgemeine Merkmale
Die Art der exsudativen Entzündung wird durch die Zusammensetzung des Exsudats bestimmt. Man unterscheidet vier Hauptformen:
- Serös.
- Fibrinös.
- Eitrig.
- Ichorös (putrid).
Zudem gibt es Varianten, die nicht als eigenständige Formen eingestuft werden, da sie Beimengungen zum Hauptexsudat darstellen. Dazu gehören die hämorrhagische Entzündung (Erythrozytenbeimengung), die kataralische (Schleimbeimengung) und die mischtoxishe bzw. gemischte Entzündung (Kombination verschiedener Exsudate).
Der Verlauf des Prozesses ist meist akut, chronische Formen sind seltener. In den meisten Fällen endet die Entzündung mit einer Restitution — der vollständigen Wiederherstellung des geschädigten Gewebes. Seltener bildet sich an der Stelle des Herdes Narbengewebe.
Seröse Entzündung
Bei dieser Form entsteht eine trübe Flüssigkeit, die eine mäßige Anzahl von Zellen (Lymphozyten, Leukozyten, abgeschilfertes Epithel) enthält. Biochemisch ist das Exsudat durch einen Proteingehalt von bis zu 2,5 % gekennzeichnet (Verhältnis von Albuminen zu Globulinen von 0,55:1 bis 2,7:1).
Ursachen:
- Virusinfektionen (Influenza, Herpes, virale Hepatitis, Varizellen) — die häufigste Ursache.
- Bakterien und Allergene.
- Verbrennungen (thermisch, chemisch, strahlenbedingt).
- Wirkung von Endo- und Exotoxinen, die eine Plasmorrhagie verursachen.
Lokalisation und Manifestationen: Der Prozess betrifft Schleimhäute, seröse und synoviale Häute, die Haut (Blasenbildung), Nierenkörperchen-Kapseln, den perisinusoidalen Raum der Leber und das Stroma parenchymatöser Organe. Die Hauptfunktion dieses Exsudats besteht darin, Toxine und Mikroorganismen von den Oberflächen abzuwaschen.
Klinisch wird der Prozess von Fieber, mäßiger Leukozytose und einer Erhöhung der BSG begleitet. Die Gefahr der serösen Entzündung liegt in der Flüssigkeitsansammlung: in den Meningen führt dies zur Hirnkompression, in der Pleurahöhle zum Kollaps der Lunge (Atelektase), und die Durchtränkung der Alveolarsepten verursacht ein akutes Atemnotsyndrom (ARDS). Der Ausgang ist meist günstig, in parenchymatösen Organen ist jedoch ein Übergang in diffuse Sklerose möglich.
Fibrinöse Entzündung
Sie ist durch die Bildung eines dichten Exsudats mit hohem Fibringehalt gekennzeichnet. Der Mechanismus ist mit Gewebsnekrose und Thrombozytenaggregation verbunden: Unter dem Einfluss von Gewebsthromboplastin fällt Fibrin aus, durchtränkt das abgestorbene Gewebe und bildet einen hellgrauen Belag. Unter diesem Belag vermehren sich Mikroorganismen aktiv und schütten Toxine aus.
Die Ätiologie umfasst die Einwirkung von Viren, Allergenen, Toxinen und Bakterien (z. B. Corynebacterium diphtheriae, Shigella, Mycobacterium tuberculosis, Kokkenflora).
Je nach Tiefe der Nekrose und Epitheltyp unterscheidet man zwei Formen:
- Kroupöse Entzündung (vom schott. croup — Haut). Sie entwickelt sich auf Schleimhäuten oder serösen Häuten, die mit einschichtigem Epithel und einer dünnen bindegewebigen Grundlage bedeckt sind (Trachea, Bronchien, Peritoneum, Pleura). Die Nekrose ist oberflächlich, der Belag ist dünn und lässt sich ohne Ulkusbildung leicht ablösen. Beispiel: kroupöse Pneumonie.
- Diphtheritische Entzündung (vom griech. diphthera — Häutchen). Sie tritt an mehrschichtigem unverehorntem Plattenepithel oder Übergangsepithel sowie an einschichtigem Epithel mit lockerer, breiter Grundlage auf (Fauces, Ösophagus, Uterus, Harnblase). Die Nekrose ist tief, der dicke Belag ist fest mit dem Gewebe verwachsen. Nach seiner Abstoßung bleiben tiefe Ulzera zurück.
Ausgänge: Die Reinigung des Herdes erfolgt durch Autolyse — Hydrolasen polymorphkerniger Leukozyten (Neutrophile) lösen Fibrin auf. Die Kruppöse Form endet gewöhnlich mit vollständiger Restitution. Die diphtheritische Entzündung heilt durch Substitution (unvollständige Regeneration) unter Narbenbildung ab. Wenn das Fibrin nicht resorbiert wird, aktiviert es Fibroblasten und es kommt zur Organisation des Exsudats — dem Ersatz durch Bindegewebe. An serösen Häuten führt dies zur Bildung von Verwachsungen (Adhäsionen), Schwarten und zur Obliteration (Verödung) von Höhlen.
Kataralische Entzündung (Katar)
Eine spezifische Variante, die sich ausschließlich auf Schleimhäuten entwickelt. Ihr Hauptmerkmal ist die Beimengung von Schleim zu jeder anderen Exsudatart (serös, eitrig, hämorrhagisch).
Ursachen des Katars sind Infektionen, allergische Reaktionen (z. B. seröser Katar bei allergischer Rhinitis) sowie chemische und thermische Reize. Beispiel: eitriger Katar der Tracheal- und Bronchialschleimhaut.
Der akute Katar dauert 2–3 Wochen und heilt in der Regel folgenlos aus. Bei chronischem Verlauf kommt es in der Schleimhaut zu irreversiblen Veränderungen: Sie kann dünner werden (Atrophie) oder sich im Gegenteil verdicken (Hypertrophie).
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche Zellen und Bestandteile gehören zur Zusammensetzung des eitrigen Exsudats?
Das eitrige Exsudat besteht aus einem flüssigen Teil, geformten Elementen und zellulären Bestandteilen.
- Flüssiger Teil — umfasst Albumin, Globuline, Komplementfaktoren und biologisch aktive Substanzen aus dem Blutplasma.
- Geformte Elemente — enthalten eine mäßige Menge Fibrin, Gewebsdetritus aus dem Entzündungsherd und Mikroorganismen.
- Zelluläre Zusammensetzung — die vorherrschende Population sind lebende und zugrunde gegangene neutrophile Granulozyten (17–29%). Zudem sind im Exsudat Lymphozyten, Makrophagen und häufig eosinophile Granulozyten vorhanden.
Bei welchen Infektionskrankheiten ist die Entwicklung einer hämorrhagischen Entzündung typisch?
Die Entwicklung einer hämorrhagischen Entzündung ist typisch für Erkrankungen, die von einer ausgeprägten Intoxikation des Organismus begleitet werden. Zu diesen Infektionen gehören:
- Influenza (Grippe) — schwere Verlaufsformen der Erkrankung.
- Pest — eine besonders gefährliche Infektion, bei der sich eine serös-hämorrhagische Lymphadenitis und eine Sepsis mit Hämorrhagien entwickeln.
- Milzbrand — eine besonders gefährliche Infektion, die eine serös-hämorrhagische Lymphadenitis, Enteritis oder Hautentzündung verursacht.
- Variola (Pocken) — eine besonders gefährliche Infektion, für die das Phänomen der „schwarzen Pocken“ aufgrund der Schwarzfärbung des Exsudats charakteristisch ist.
Welche Mikroorganismen sind die Ursache für die Entwicklung einer ichorösen (putriden) Entzündung?
Die Ursache für die Entwicklung einer putriden Entzündung ist die Besiedlung des eitrigen Entzündungsherdes mit ausgeprägter Gewebsnekrose durch Fäulniserreger. Zu dieser Mikroflora gehören Proteus, Clostridien, Bacteroides und Fusobakterien. Bei der Spaltung von Gewebsproteinen entstehen Produkte des Fäulnisabbaus, darunter Indol, Skatol, Schwefelwasserstoff und Amine.
Wie sieht die vollständige Pathogenese der Entstehung von fibrinösem Exsudat aus?
Die Pathogenese der Entstehung von fibrinösem Exsudat basiert auf der Fibrinausscheidung im nekrotischen Gewebe. Der Prozess umfasst folgende Stadien:
- Die Einwirkung des schädigenden Faktors verursacht Gewebsnekrose und Thrombozytenaggregation im Herd.
- Aus den nekrotischen Zellen wird Gewebsthromboplastin (Thrombokinase) freigesetzt.
- Es kommt zu einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität, was den Austritt von Fibrinogen aus dem Blutplasma ermöglicht.
- Unter dem Einfluss von Thrombokinase wird Fibrinogen in Fibrin umgewandelt.
- Das fibrinöse Exsudat durchtränkt das abgestorbene Gewebe, wodurch sich auf der Oberfläche ein hellgrauer Fibrinbelag bildet.
Um die Formen der fibrinösen Entzündung nicht zu verwechseln: Kruppös — Kantennah bzw. oberflächlich (oberflächlich, der Film lässt sich leicht abziehen). Diphtheritisch — Deep bzw. tief (tiefgreifende Läsion, der Film reißt zusammen mit dem „Grund“ ab und hinterlässt ein Ulkus).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Welche Zellen sind für die Resorption von Fibrinbelägen verantwortlich?
Die Reinigung erfolgt durch Autolyse: Hydrolasen polymorphkerniger Leukozyten (Neutrophiler) spalten das ausgefallene Fibrin.
Was passiert, wenn sich das fibrinöse Exsudat nicht auflöst?
Der Prozess der Organisation setzt ein. Fibrin aktiviert Fibroblasten, das Exsudat wird durch Bindegewebe ersetzt, was zur Bildung von Narben, Verwachsungen oder zur vollständigen Obliteration von Höhlen führt.
Kann eine katarrhalische Entzündung in den Muskeln oder auf der Haut auftreten?
Nein, der Katar entwickelt sich ausschließlich auf Schleimhäuten, da sein obligates Merkmal die Schleimabsonderung ist.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Eitrige Entzündung: Zusammensetzung des Exsudats sowie klinisch-morphologische Formen
- Putride Entzündung: Ätiologie und Pathogenese
- Hämorrhagische Entzündung: Ursachen für den Erythrozytenübertritt ins Exsudat
- Mechanismen der Plasmorrhagie bei der Bildung des serösen Exsudats
- Zelluläre Zusammensetzung des Exsudats in Abhängigkeit vom Erregertyp
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