Physiko-chemische Eigenschaften und Dosierung
Chemisch handelt es sich um den $\beta$-Diethylaminoethylester der para-Aminobenzoesäure. Es liegt als Hydrochlorid vor, das sich in Wasser (im Verhältnis 1:1) und leicht in Alkohol (1:8) löst. Bei Gewebeinjektion bewirkt es eine ausgeprägte, aber kurzzeitige Schmerzlinderung.
Die Wahl der Lösungskonzentration hängt von der Art der durchgeführten Anästhesie ab:
- Infiltrationsanästhesie: Standardmäßig werden 0,25–0,5%ige Lösungen verwendet.
- Methode nach A.W. Wischnewsky (sogenannte thorakale/straffe Kriechfiltration): Es werden die niedrigsten Konzentrationen benötigt — 0,125–0,25%.
- Leitungsanästhesie: Es werden 1–2%ige Lösungen verwendet.
- Spinalanästhesie: In der modernen Praxis selten angewendet, es kommt eine hochkonzentrierte 5%ige Lösung zum Einsatz.
Für die Oberflächenanästhesie wird das Präparat praktisch nicht verwendet. Dies liegt daran, dass es Schleimhäute extrem schlecht penetriert und zur Erzielung eines Effekts eine Konzentration von etwa 10% erforderlich wäre.
Besonderheiten des Metabolismus und der Wechselwirkungen
Im Organismus unterliegt das Präparat einer relativ raschen Hydrolyse. An diesem Prozess sind die Plasmacholinesterase sowie verschiedene Gewebeesterasen beteiligt. Die Logik vieler klinischer Effekte und Wechselwirkungen des Präparats basiert genau auf den Eigenschaften der entstehenden Abbauprodukte.
Beim Zerfall des Moleküls entstehen zwei Hauptmetaboliten:
- Para-Aminobenzoesäure (PABA). Sie weist eine chemische Ähnlichkeit mit Sulfonamiden auf und fungiert als deren kompetitiver Antagonist. Werden diese Präparate gleichzeitig angewendet, schwächt das Lokalanästhetikum die antimikrobielle Wirkung der Sulfonamide ab.
- Diethylaminoethanol. Dieser Metabolit hat eine ausgeprägte vasodilatierende Wirkung. Durch die lokale Gefäßerweiterung wird die Resorption des Anästhetikums ins Blut beschleunigt. Dies ist ein unerwünschtes Phänomen, da es das Risiko einer systemischen Toxizität erhöht und gleichzeitig die Dauer der Lokalanästhesie verkürzt.
Um die vasodilatierende Wirkung von Diethylaminoethanol zu korrigieren, wird der Lösung ein Vasokonstriktor zugesetzt (z. B. eine 0,1%ige Epinephrinlösung). Dies verlangsamt die Resorption, verringert die Wahrscheinlichkeit einer toxischen Wirkung und verlängert die Lokalanästhesie erheblich.
Resorptive (systemische) Wirkung
Bei der Resorption des Präparats ins Blut kommt es zu systemischen Effekten, deren Hauptrichtung in der Hemmung verschiedener Körperfunktionen liegt.
Wirkung auf das Nervensystem und die synaptische Übertragung Das Präparat hemmt viszerale Reflexe und unterdrückt polysynaptische Spinalreflexe. Zudem hat es eine anticholinerge Wirkung: Es vermindert die Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin aus präganglionären Fasern (es kommt zur Blockade vegetativer Ganglien). In hohen Dosen kann das Präparat die Acetylcholin-Freisetzung aus motorischen Nervenendigungen reduzieren, was zu einer Störung der neuromuskulären Übertragung führt.
Wirkung auf die glatte Muskulatur und das Herz-Kreislauf-System Bei Gelangen in den systemischen Kreislauf wirkt das Präparat spasmolytisch und lindert Krämpfe der glatten Muskulatur innerer Organe. Am Herz-Kreislauf-System zeigt sich eine hypotensive Wirkung (Blutdrucksenkung) und eine kurzzeitige antiarrhythmische Wirkung. Letztere beruht darauf, dass das Präparat den Automatismus und die Erregbarkeit des Myokards senkt sowie dessen effektive Refraktärzeit verlängert.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Was ist der molekulare Mechanismus der lokalanästhetischen Wirkung von Procain?
Der molekulare Mechanismus besteht in einer reversiblen (nicht-kovalenten) Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle der Neuronmembran. Das Präparat bindet dynamisch an die Protein strukturen des Kanals, vor allem wenn dieser sich im aktivierten (offenen) oder inaktivierten Zustand befindet. Dies blockiert den Natriumeinstrom in die Zelle und verhindert die Depolarisation der Zellmembran, wodurch der vorübergehende Charakter der Anästhesie gewährleistet wird.
Welche Kontraindikationen gibt es für die Anwendung von Procain?
Kontraindikationen für die Anwendung von Procain (Procainum) sind:
- Überempfindlichkeit gegen das Präparat oder Unverträglichkeit gegenüber Lokalanästhetika;
- Sulfonamid-Therapie;
- angeborener Pseudocholinesterasemangel;
- Myasthenia gravis;
- Hypotonie;
- Applikation in einen eitrigen Entzündungsherd.
Mit Vorsicht ist das Präparat bei schweren Herz-, Leber- und Nierenerkrankungen anzuwenden.
Worin unterscheidet sich die chemische Struktur von Procain von der von Lidocain?
Der Hauptunterschied liegt im Typ der chemischen Bindung zwischen aromatischem Ring und Aminogruppe.
| Merkmal | Procain (Procainum) | Lidocain |
|---|---|---|
| Chemische Gruppe | Ester | Substituierte Säureamide |
| Bindungstyp | Esterbindung | Amidbindung |
Aufgrund dieser strukturellen Unterschiede werden die Präparate unterschiedlich metabolisiert: Procain wird durch Plasma- und Gewebeesterasen rasch hydrolysiert unter Bildung von para-Aminobenzoesäure, während Lidocain in der Leber biotransformiert wird und diesen Metaboliten nicht bildet.
Welche klinischen Symptome treten bei einer akuten Procain-Überdosierung auf?
Bei akuter Überdosierung und Intoxikation mit Procain (Procainum) treten Symptome auf, die mit zunehmender Konzentration des Präparats an Intensität zunehmen:
- Neurologische Störungen — Schwindel, Schwäche, Parästhesien, motorische Erregung, Krämpfe (einschließlich epileptiformer).
- Vegetative Störungen — Blässe der Haut, Schweißausbrüche, Üdelkeit.
- Kardiovaskuläre Störungen — Tachykardie, Blutdruckabfall, Kollaps.
- Atemwegsstörungen — Dyspnoe, Atemstörungen bis hin zur Apnoe, Lungenödem möglich.
Die Pathogenese basiert auf einer Störung der neuromuskulären Übertragung und einer verminderten Freisetzung von Acetylcholin aus den motorischen Nervenendigungen.
Als Eselsbrücke für die Wechselwirkung: PABA – Blockiert Antibiotika-Bakteriostatika (konkurriert mit Sulfonamiden und schwächt deren Wirkung ab).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Warum ist Procain für die Oberflächenanästhesie (Terminalanästhesie) ungeeignet?
Das Präparat penetriert intakte Schleimhäute sehr schlecht. Um eine Wirkung zu erzielen, ist eine hohe Konzentration (10 %) erforderlich, was diese Methode unzweckmäßig macht.
Warum wird der Procainlösung Epinephrin zugesetzt?
Einer der Metaboliten des Präparats wirkt vasodilatierend, was seine Resorption ins Blut beschleunigt. Epinephrin verengt die Gefäße, verlangsamt dadurch die Resorption, verlängert die Anästhesie und senkt das Toxizitätsrisiko.
Wie beeinflusst Procain die Wirksamkeit von Sulfonamiden?
Bei der Hydrolyse von Procain entsteht PABA, welches ein kompetitiver Antagonist von Sulfonamiden ist. Bei gleichzeitiger Anwendung wird die antimikrobielle Wirkung der Sulfonamide abgeschwächt.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Klassifikation von Lokalanästhetika nach chemischer Struktur (Ester und Amide)
- Wirkmechanismus von Sulfonamiden und die Rolle von PABA bei der Folsäuresynthese
- Technik der strammen zirkulären Infiltration nach A.W. Wischnewski
- Prinzipien der neuromuskulären Blockade bei hohen Dosen von Lokalanästhetika
- Die Rolle der Plasmacholinesterase und genetische Aspekte des Ester-Anästhetika-Metabolismus
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