Inhalt · 11 Abschnitte
- 1. Prinzipien der Vaughan-Williams-Klassifikation
- 2. Klasse I — Natriumkanalblocker
- 3. Klasse II — Betablocker
- 4. Klasse III — Kaliumkanalblocker
- 5. Klasse IV — Calciumantagonisten (nicht-dihydropyridine)
- 6. Medikamente „außerhalb der Klassen“
- 7. Klinische Situationen
- 8. Proarrhythmischer Effekt
- 9. Nebenwirkungen wichtiger Medikamente
- 10. Therapieüberwachung
- 11. FAQ
Auf den Punkt gebracht. Antiarrhythmika werden nach der Vaughan-Williams-Klassifikation anhand ihres Wirkorts in 4 Klassen unterteilt: I — Na⁺-Blocker (Ia, Ib, Ic), II — Betablocker, III — K⁺-Blocker (Amiodaron, Sotalol), IV — Ca²⁺-Blocker (Verapamil, Diltiazem). Medikamente der Klassen I und III können
1. Prinzipien der Vaughan-Williams-Klassifikation
1970 vorgeschlagen, 1981 durch Harrison ergänzt. Die Medikamente werden nach ihrem dominierenden elektrophysiologischen Effekt eingeteilt:
- Klasse I — Blockade schneller Na⁺-Kanäle (Phase 0 des AP).
- Klasse II — Beta-Adrenorezeptoren-Blockade (↓ sympathischer Tonus).
- Klasse III — Blockade von K⁺-Kanälen (↑ AP-Dauer, Refraktärzeit).
- Klasse IV — Blockade von L-Typ-Ca²⁺-Kanälen (Phase 0 des AP im Sinus- und AV-Knoten).
Viele Medikamente weisen gemischte Eigenschaften auf (z. B. Amiodaron — alle 4 Klassen). Die moderne Klassifikation nach dem Sicilian Gambit berücksichtigt multieffektive Wirkungen, in der Praxis dominiert jedoch nach wie vor Vaughan-Williams.
2. Klasse I — Natriumkanalblocker
| Subklasse | Effekt auf das AP | Medikamente | Indikation |
|---|---|---|---|
| Ia | Mäßige Verlangsamung von Phase 0, ↑ AP-Dauer | Chinidin, Procainamid, Disopyramid | Supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien |
| Ib | Leichte Verlangsamung von Phase 0, ↓ AP-Dauer | Lidocain, Mexiletin | Ventrikuläre Arrhythmien (besonders bei Ischämie) |
| Ic | Starke Verlangsamung von Phase 0, kein Effekt auf das AP | Propafenon, Flecainid, Etacizin | Kardioversion von Vorhofflimmern, AV-Reentry-Tachykardien; „Pill-in-the-pocket“-Konzept |
Besonderheiten von Ic
- Kontraindiziert bei struktureller Herzerkrankung (laut CAST-Studie — ↑ Letalität bei Patienten nach Myokardinfarkt).
- Anwendung als „Pill-in-the-pocket“: Propafenon 450–600 mg als Einzeldosis bei Vorhofflimmern-Paroxysmus bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung.
3. Klasse II — Betablocker
- Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol, Propranolol, Esmolol (ultrakurz wirksam, i. v.).
- Wirkung: Senkung des Sinusknotenautomatismus, Verlangsamung der AV-Überleitung, ↓ Katecholaminausschüttung.
- Indikationen: Sinustachykardie, Vorhofflattern/-flimmern (Frequenzkontrolle), AV-Reentry-Tachykardien, VES, VT, Prophylaxe nach Myokardinfarkt.
- Kontraindikationen: AV-Block ≥ II. Grades, Bradykardie < 50/min, Bronchospasmus (bei nicht-selektiven).
4. Klasse III — Kaliumkanalblocker
| Wirkstoff | Besonderheiten |
|---|---|
| Amiodaron | Universell — blockiert Na⁺-, K⁺-, Ca²⁺-Kanäle und Beta-Rezeptoren; minimale Proarrhythmie; jedoch — Thyreoidea-, Lungen- und Lebertoxizität, Fotosensibilität, Hornhautdepots |
| Dronedaron | Amiodaron-Analogon ohne Jod; geringere Toxizität, aber auch geringere Wirksamkeit; kontraindiziert bei dekompensierter Herzinsuffizienz und permanentem Vorhofflimmern |
| Sotalol | K⁺-Kanalblocker + Betablocker; Vorsicht — QT-Verlängerung und Torsades, Magnesium-/Kaliumkontrolle |
| Ibutilid, Dofetilid | I. v. Kardioversion von Vorhofflimmern/-lattern; Torsades-Risiko; selten verfügbar |
| Bretylium | Reanimation bei Kammerflimmern, durch Amiodaron obsolet geworden |
5. Klasse IV — Calciumantagonisten (nicht-dihydropyridine)
- Verapamil, Diltiazem.
- Blockade von L-Typ-Ca²⁺-Kanälen im Sinus- und AV-Knoten → ↓ Automatismus, ↓ AV-Überleitung.
- Indikationen: Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (SVT), Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern/-lattern bei Patienten ohne Herzinsuffizienz.
- Kontraindikationen: Ejektionsfraktion < 40 % und bei WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern (AV-Knoten-Blockade → bevorzugte Leitung über akzessorie Leitungsbahn → Kammerflimmern).
6. Medikamente „außerhalb der Klassen“
- Adenosin — i. v. Bolus 6–12 mg; sofortiger und kurzer AV-Knoten-Block; Medikament der Wahl bei der Terminationsversuch von SVT.
- Digoxin — Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz; durch Verlangsamung der AV-Überleitung (vagotoner Effekt).
- Magnesiumsulfat — bei Torsades de pointes und hypomagnesämischen Arrhythmien.
- Atropin — bei Bradykardie und AV-Block.
- Ivabradin — If-Kanal-Blocker des Sinusknotens; bei Sinustachykardie mit Kontraindikation gegen Betablocker.
7. Klinische Situationen
Vorhofflimmern
- Rhythmuskontrolle: Propafenon (ohne strukturelle Herzerkrankung), Amiodaron (jede Struktur), Sotalol. Katheterablation — bei Unwirksamkeit von Medikamenten.
- Frequenzkontrolle: Betablocker oder nicht-dihydropyridinische Calciumantagonisten; bei Herzinsuffizienz — Betablocker + Digoxin.
Ventrikuläre Arrhythmien
- VT bei Myokardinfarkt — Amiodaron i.v., Lidocain.
- VF — Defibrillation + Amiodaron 300 mg Bolus.
- Zur Langzeitprophylaxe bei Patienten mit EF < 35 % — ICD (implantierbarer Cardioverter-Defibrillator).
SVT (AVNRT, WPW)
- Akute Terminierung: Vagussuche → Adenosin i.v. → Betablocker oder Verapamil.
- Prophylaxe: Radiofrequenzablation — Methode der Wahl.
Torsades de pointes
- Magnesiumsulfat 2 g i.v.
- Beseitigung der Ursache (QT-verlängernde Medikamente).
- Temporäre Schrittmachertherapie zur Übernahmeschrittmacherung.
8. Proarrhythmischer Effekt
Alle AAP der Klassen I und III können neue Arrhythmien auslösen:
- Ic — monomorphe VT (insbesondere bei struktureller Herzerkrankung).
- Ia und III — QT-Verlängerung → Torsades de pointes.
- Risikofaktoren: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Bradykardie, weibliches Geschlecht, Kombination mit anderen QT-verlängernden Medikamenten (Makrolide, Fluorchinolone, Neuroleptika).
9. Nebenwirkungen der wichtigsten Medikamente
- Amiodaron: Hyper-/Hypothyreose, Lungenfibrose, Hepatitis, Fotosensitivität, Hornhautablagerungen, Polyneuropathie.
- Sotalol: Bradykardie, QT-Verlängerung, Bronchospasmus.
- Propafenon: Bittergeschmack im Mund, Verschlechterung der chronischen Herzinsuffizienz, QRS-Verlängerung.
- Verapamil: Obstipation, Ödeme, Hypotonie.
- Digoxin: Schmale therapeutische Breite, Digitalisintoxikation (Gelbsehen, Übelkeit, Arrhythmien).
10. Monitoring der Therapie
- Verlaufskontrolle EKG — QRS, QT, PR.
- Amiodaron: TSH, ALT, Röntgen/Lungenfunktion alle 6 Monate.
- Digoxin: Serumspiegel (0,5–0,9 ng/ml bei Herzinsuffizienz), K⁺, Mg²⁺.
- Sotalol: Mg²⁺, K⁺, QT-Intervall.
11. FAQ
Warum hat die CAST-Studie den Ansatz bei Antiarrhythmika verändert?
CAST (1989) zeigte, dass Flecainid und Encainid bei Patienten nach Myokardinfarkt die Häufigkeit von VES senken, aber die Letalität erhöhen. Seitdem ist die Klasse Ic bei struktureller Herzerkrankung kontraindiziert.
Worin unterscheidet sich Amiodaron von Dronedaron?
Amiodaron ist jodhaltig, wirksamer, aber toxischer; Dronedaron ist jodfrei, schadensfreier für die Schilddrüse, aber weniger wirksam und bei NYHA II–IV kontraindiziert.
Wann darf Verapamil bei Vorhofflimmern nicht gegeben werden?
Beim WPW-Syndrom mit antegrader Leitungsbahn über das akzessorische Bündel: Verapamil blockiert den AV-Knoten, und die Impulse leiten über den Nebenweg → Risiko von Kammerflimmern.
Wozu Magnesium bei Torsades?
Stabilisiert die Kardiomyozytenmembran, selbst bei normalem Mg-Spiegel im Blut. Medikament der ersten Wahl bei polymorpher VT mit QT-Verlängerung.
Wird die Ablation die medikamentöse Therapie verdrängen?
Teilweise — bei paroxysmalem Vorhofflimmern, AVNRT, WPW, typischem Flattern ist die Ablation den AAP überlegen. Bei persistierendem Vorhofflimmern und VT bei Kardiomyopathien bleiben Medikamente jedoch die Grundlage.
Siehe auch: Myokardinfarkt · Herzinsuffizienz · Antikoagulanzien · Betablocker · Pharmakologie-Katalog · Klinische Scores