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Kardiologie

Myokardinfarkt im EKG: Merkmale von STEMI und NSTEMI

Redaktion von WhiteCoat Pro11. April 2026Aktualisiert am 19. April 20264 Min. Lesezeit
Inhalt · 12 Abschnitte
  1. 1. Definition und Klassifikation
  2. 2. Pathogenese
  3. 3. Klinik
  4. 4. EKG-Diagnostik
  5. 5. Biomarker
  6. 6. Risikostratifizierung
  7. 7. STEMI-Therapie
  8. 8. NSTEMI- / instabile Angina-Therapie
  9. 9. Wichtigste Medikamente und Begleittherapie
  10. 10. Komplikationen
  11. 11. Sekundärprävention und Rehabilitation
  12. 12. FAQ

Auf den Punkt gebracht. Myokardinfarkt (MI) — Kardiomyozytennekrose infolge akuter Ischämie. Nach der universellen Definition (4UDMI) wird die Diagnose bei ↑/↓ Troponin + Klinik/EKG/Bildgebung gestellt. Typen: 1 (Atherothrombose), 2 (sekundär bei Stress/Anämie), 3 (Tod vor Markerbestimmung), 4a/b (PCI-assoziiert), 5 (CABG-assoziiert). STEMI → Reperfusion innerhalb von 12 Std. (primäre PCI < 120 Min. oder Thrombolyse).

1. Definition und Klassifikation

Das akute Koronarsyndrom (AKS) ist ein klinischer Begriff, der instabile Angina pectoris, NSTEMI (Non-ST-elevation myocardial infarction) und STEMI (ST-elevation myocardial infarction) umfasst. Die universelle Definition des Myokardinfarkts (4UDMI, 2018) erfordert: Anstieg mindestens eines kardialen Troponinwerts über das 99. Perzentil + mindestens ein Ischämienachweis (Symptome, neue ST-T-Veränderungen, Q-Zacke, bildgebende Zeichen von Nekrose oder Thrombus in einer Koronararterie).

Infarkttypen

  1. Typ 1 — atherothrombotisch (Plaqueruptur/-erosion).
  2. Typ 2 — Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und -Angebot (Spasmus, Anämie, Hypotonie, Tachyarrhythmie).
  3. Typ 3 — Tod mit Infarktsymptomatik, Troponinwerte konnten noch nicht abgenommen werden.
  4. Typ 4a — periprozedural bei PCI.
  5. Typ 4b — Stentthrombose.
  6. Typ 4c — Restenose.
  7. Typ 5 — CABG-assoziiert.

2. Pathogenese

Die Grundlage des Typ-1-Infarkts ist die Ruptur oder Erosion einer instabilen atherosklerotischen Plaque → Freilegung von Kollagen und von-Willebrand-Faktor → Thrombozytenadhäsion und -aktivierung → Plättchenthrombus → Aktivierung der Gerinnungskaskade → Fibrin-Thrombozyten-Thrombus → Okklusion. Eine komplette Okklusion manifestiert sich als STEMI, eine partielle oder eine Okklusion mit guten Kollateralen als NSTEMI / instabile Angina.

3. Klinik

  • Drückender, beengender Schmerz hinter dem Brustbein > 20 Minuten, spricht nicht auf Nitroglycerin an.
  • Ausstrahlung in den linken Arm, den Unterkiefer, das Epigastrium.
  • Kalter Schweiß, Schwäche, Übelkeit, Dyspnoe, Todesangst.
  • Atypische Formen: abdominal (inferiorer MI), asthmatisch, arrhythmisch, zerebral, schmerzlos (häufiger bei Diabetikern, älteren Menschen, Frauen).

4. EKG-Diagnostik

STEMI

  • ST-Strecken-Hebung in ≥ 2 benachbarten Ableitungen: ≥ 1 mm in den Extremitätenableitungen und V4–V6, ≥ 2 mm bei Männern < 40 Jahren und ≥ 1,5 mm bei Frauen in V2–V3.
  • Neu auftretender Linksschenkelblock (LBBB) mit Infarktsymptomatik (Sgarbossa-Kriterien).

NSTEMI

  • ST-Strecken-Senkung ≥ 0.5 mm, T-Inversion, EKG bisweilen unauffällig.
  • Dynamik der Veränderungen in seriellen EKGs.

STEMI-Lokalisationen

AbleitungenWandArterie
V1–V4AnteriorRIVA (LAD)
I, aVL, V5–V6LateralRCX (LCx) / Ramus diagonalis
II, III, aVFInferiorRCA (80 %) oder RCX
V7–V9PosteriorRCA/RCX
V3R, V4RRechter VentrikelRCA

Bei inferiorem Infarkt immer V3R–V4R und V7–V9 ableiten zum Ausschluss einer Beteiligung des rechten Ventrikels und der Hinterwand.

5. Biomarker

  • Hochsensitives Troponin I oder T (hs-cTn) — Goldstandard. Anstieg nach 1–3 Std., Peak nach 12–24 Std., Nachweisbarkeit für 10–14 Tage.
  • Die 0/1-Stunden- und 0/3-Stunden-Algorithmen ermöglichen einen raschen Ausschluss oder Nachweis des Myokardinfarkts.
  • CK-MB, Myoglobin — bei Verfügbarkeit von Troponin veraltet.

6. Risikostratifizierung

  • TIMI-Score — für NSTEMI und STEMI.
  • GRACE-Score — genauere Abschätzung der In-Hospital- und Langzeitmortalität.
  • CRUSADE-Score — Blutungsrisiko vor Antikoagulation.

7. STEMI-Therapie

Primäre PCI

  • Methode der Wahl, wenn sie innerhalb von 120 Minuten nach erstem medizinischem Kontakt durchgeführt werden kann (Door-to-Balloon < 60 Min.).
  • Drug-eluting Stent (DES) — Standard.
  • Während des Eingriffs: UFH oder Bivalirudin; ggf. GPIIb/IIIa-Inhibitoren bei hoher Thrombuslast.

Thrombolyse

  • Wenn eine primäre PCI nicht innerhalb von 120 Minuten möglich ist — Fibrinolyse innerhalb von 10 Minuten nach Diagnosestellung.
  • Präparate: Alteplase, Tenecteplase (Bolusgabe — praktischer in der Anwendung).
  • Reperfusionskriterien: ST-Senkung > 50 % nach 60–90 Minuten, Reperfusionsarrhythmien, verfrühte Troponinspitze.
  • Nach Thrombolyse: „Rescue-PCI“ bei Versagen oder elektive Koronarangiographie nach 2–24 h (pharmako-invasive Strategie).

8. Behandlung von NSTEMI / instabiler Angina pectoris

  • Frühzeitige invasive Strategie (Koronarangiographie): bei hohem Risiko (GRACE > 140, ST-Strecken-Dynamik, Troponine, Hämodynamik) — nach 2–24 h; bei sehr hohem Risiko (Hämodynamik, Arrhythmien) — < 2 h.
  • Antithrombotische Therapie: ASS + P2Y₁₂-Rezeptor-Inhibitor (Ticagrelor/Prasugrel/Clopidogrel) + parenterales Antikoagulans (Fondaparinux, NMH oder UFH).

9. Grundlegende Medikamente und Zusatztherapie

  • Betablocker (Bisoprolol, Metoprolol) — senken die Mortalität.
  • ACE-Hemmer / ARB — bei reduzierter Ejektionsfraktion (EF) oder Vorderwandinfarkt.
  • Hochintensive Statine (Atorvastatin 80 mg, Rosuvastatin 20–40 mg) — für alle.
  • Aldosteronantagonisten (Eplerenon) — bei EF < 40 % + Herzinsuffizienz/Diabetes mellitus.
  • Nitrate — symptomatisch bei persistierender Ischämie.
  • DAPT (ASS + P2Y₁₂) für 12 Monate, danach ASS lebenslänglich.

10. Komplikationen

  • Arrhythmien: Kammerflimmern (erste Stunden), AV-Blöcke bei Hinterwandinfarkt.
  • Akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock (Killip-Klassifikation).
  • Mechanische Komplikationen: Freie-Wand-Ruptur, Ventrikelseptumruptur, Papillarmuskelabriss (3.–7. Tag).
  • Perikarditis (frühe Epistenokarditis, späte Form — Dressler-Syndrom).
  • Thromboembolien (linksventrikulärerwandständiger Thrombus).
  • Postinfarktaneurysma, Remodelling.

11. Sekundärprävention und Rehabilitation

  • Rauchstopp, Diät, körperliche Aktivität.
  • Zielwerte: Blutdruck < 130/80 mmHg, LDL-C < 1,4 mmol/l, HbA1c < 7 %.
  • Kardiale Rehabilitation mit körperlichem Training.
  • Grippe- und Pneumokokken-Impfung.

12. FAQ

Kann ein Myokardinfarkt ohne Troponin-Bestimmung diagnostiziert werden?
Nein. Ein Troponin-Anstieg ist der Eckpfeiler der Myokardinfarkt-Definition. Ohne实验室bestätigung (Laborbestätigung) ist lediglich ein „vermuteter Myokardinfarkt“ möglich.

Was ist MINOCA?
Ein Myokardinfarkt mit nicht-obstruktiven Koronararterien. Erfordert die Suche nach der Ursache (Spasmus, Embolie, Myokarditis, Takotsubo-Kardiomyopathie).

Wann wird der Sgarbossa-Score angewendet?
Bei Vorliegen eines LBBB (Schnittbild: Linksschenkelblock) oder Schrittmacherrhythmus — zur Bestätigung einer akuten Ischämie: ≥ 3 Punkte — hohe Wahrscheinlichkeit für einen Myokardinfarkt.

Wie lange sollte die DAPT nach einem Myokardinfarkt fortgeführt werden?
Standard sind 12 Monate. Bei hohem ischämischem und niedrigem Blutungsrisiko bis zu 36 Monate. Bei hohem Blutungsrisiko Verkürzung auf 3–6 Monate.

Was ist der Sinn der „pharmako-invasiven“ Strategie?
Nach einer Thrombolyse unabhängig von deren Erfolg eine Koronarangiographie innerhalb von 2–24 h durchzuführen. Verbessert die Ergebnisse im Vergleich zur alleinigen Thrombolyse.

Siehe auch: Chronische Herzinsuffizienz · Lungenembolie · Antikoagulanzien · Antiarrhythmika · TIMI bei NSTEMI · GRACE-Score · Kardiologie-Katalog

Das Material hat Bildungscharakter und ersetzt keine ärztliche Beratung. Überprüfen Sie Behandlungs- und Dosierungsschemata anhand der geltenden klinischen Leitlinien.

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