血流动力学机制
收缩期杂音总是与心室收缩期相重合。根据血流方向，可分为两类主要的杂音形成途径：
- 正常途径（射血性杂音）：血液费力地克服流出道狭窄。这常见于主动脉瓣狭窄或肺动脉瓣狭窄。
- 异常途径（反流性杂音）：由于房室瓣瓣叶闭合不全，血液向相反方向流动。见于二尖瓣关闭不全或三尖瓣关闭不全，最终导致相应心房出现容量负荷过重。
射血性杂音（中收缩期）
这类杂音具有递增-递减（crescendo-decrescendo）的特征。响度在收缩中期达到峰值。最重要的诊断特征是杂音结束与第二心音之间存在间隙。
根据病因，它们可分为生理性（见于高动力循环：贫血、发热、妊娠、甲状腺功能亢进）、功能性（通过正常瓣膜的血流加速）和病理性。
病理性射血性杂音的临床变体：
- 主动脉瓣狭窄（Stenosis ostii aortae）：粗糙的杂音，在胸骨右缘第二肋间听诊最清晰。向颈动脉及胸骨左缘传导。伴有收缩期震颤（“猫喘”）、射血音减弱以及第二心音减弱。当左心室收缩功能下降时，杂音可能变柔和、变弱。
- 肺动脉瓣狭窄（Stenosis arteriae pulmonalis）：听诊类似于主动脉瓣狭窄，但在胸骨左缘第2–3肋间听诊，并向左侧肩部传导。
- 肥厚型心肌病（HCM）：由肥厚心肌的强力收缩以及左心室流出道动态梗阻所致。
- 房间隔缺损（ASD）：杂音并非由缺损本身（该处压力较低）引起，而是由于右心系统充盈过量及肺动脉瓣相对狭窄所致。
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全收缩期和晚期杂音
全收缩期（全收缩期）杂音占据整个收缩期。它们与第一心音同时开始，一直持续到第二心音，没有间隙。始终是病理征象。
- 二尖瓣关闭不全：心尖部（apex cordis）经典的“吹风样”杂音，向腋窝（axilla）传导。可伴有第一心音减弱和第三心音出现。
- 三尖瓣关闭不全：在胸骨下缘右心室区听诊。与二尖瓣关闭不全不同，它不向腋窝传导且吸气时增强。
- 室间隔缺损（VSD）：胸骨左缘响亮、极粗糙的分流杂音，伴有触诊震颤。
晚期收缩期杂音发生于收缩期后半段。典型例子是二尖瓣脱垂，此时伸长的腱索使瓣叶向心房膨出。听诊表现为收缩期喀喇音（点击音），其后跟随晚期反流杂音。
功能试验
为明确杂音的来源，采用改变血流动力学的物理动作：
- 呼吸试验：吸气时静脉回心血量增加，因此右心系统杂音（如三尖瓣关闭不全）增强。
- 等长运动（握拳）：增加外周阻力。借此增强二尖瓣反流杂音和室间隔缺损杂音。
- 瓦尔萨尔瓦动作与站立：减少静脉回流和心室充盈。特异性地增强肥厚型心肌病的杂音。
- 蹲位：增加静脉回流和后负荷，从而使肥厚型心肌病的杂音减弱。
简述：主题相关问答
二尖瓣关闭不全的主要原因是什么？
二尖瓣关闭不全发生于瓣膜装置的任何结构受损时：瓣叶、腱索、乳头肌、纤维环或左心室心肌。
主要原因包括：
- 瓣叶病变— 风湿热（最常见原因）和二尖瓣脱垂。
- 腱索病变— 胸部外伤或感染性心内膜炎背景下导致的断裂。
- 乳头肌病变— 冠心病（肌肉功能障碍）和心肌梗死（断裂风险）。
- 纤维环和左心室改变 — 扩张（见于马方综合征、扩张型心肌病）及老年人钙化。
在瓦尔萨尔瓦动作期间，各种收缩期杂音的响度如何变化？
瓦尔萨尔瓦动作可减少静脉回流和心室充盈，从而导致杂音响度改变。
- 梗阻性肥厚型心肌病（主动脉瓣下狭窄）的杂音因心室充盈减少和流出道梗阻增加而增强。
- 由于血流量减少，瓣膜性主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全的杂音减弱。
根据心音图上的形态，收缩期杂音分为哪几种？
心音图上描述了以下收缩期杂音形态：
- 梭形（菱形）或 crescendo-decrescendo — 见于中收缩期射血性杂音，例如主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病。
- 全收缩期（全收缩期、平台型） — 见于二尖瓣关闭不全。
- 在三尖瓣关闭不全时，全收缩期杂音占据整个收缩期且呈带状。
- 在室间隔缺损时，描述为高振幅的全收缩期杂音，占据第一和第二心音之间的全部空间。
如何记忆
对于肥厚型心肌病的鉴别诊断：降低心脏血液容量的操作（瓦尔萨尔瓦动作、站立）会反常地增强此杂音；而下蹲（增加回心血量）则使其减弱。
课堂与考试常见问题
如何区分中收缩期射血性杂音与全收缩期杂音？
关键区别在于与第二心音的关系。射血性杂音在第二心音出现前总是存在一个微小的间隙。全收缩期杂音与第二心音无缝融合。
为什么房间隔缺损（ASD）会听到收缩期杂音？
杂音并非由通过缺损本身的血流产生，而是由右心房/室过度充盈引起。过多的容量在射血期间造成相对性肺动脉瓣狭窄。
尖 apical 收缩期杂音是否仅具有二尖瓣关闭不全的特异性？
没有。现代数据表明，在单纯二尖瓣狭窄时也可能听到心尖部收缩期杂音，这在过去被错误地认为是伴发关闭不全。
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