产生机制
在心室舒张期出现的病理性声音现象通常由以下两种经典的血流动力学情况引起：
- 房室瓣狭窄。血液被迫通过狭窄的瓣口挤入心室（例如二尖瓣狭窄）。在心房收缩时，血流尤为增强。
- 半月瓣关闭不全。瓣叶无法完全闭合，导致部分血液从主动脉或肺动脉逆流（反流）回心室。
按舒张期时相分类
舒张期持续一定时间，杂音可出现于其不同的阶段：
- 早舒张期杂音（原舒张期杂音）。紧随第二心音出现，并在第一心音前消退。常见于血液通过病变的半月瓣反流（主动脉瓣关闭不全）。
- 中舒张期杂音（中期的中舒张期杂音）。在第二心音后有短暂间歇出现。常见于通过房室瓣口的湍流。可逐渐减弱或延续至晚期。
- 晚舒张期杂音（收缩期前杂音）。起于舒张期中段，持续至第一心音。由于心房收缩（血流速度增加），其响度逐渐增强。
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主要瓣膜病的听诊特点
| 特征 | 二尖瓣狭窄 | 主动脉瓣关闭不全 |
|---|---|---|
| 局限部位（punctum maximum） | 心尖部 | 右侧第二肋间 |
| 传导方向 | 无反应 | Erb点（胸骨左缘第三肋间） |
| 音调与音质 | 隆隆样 | 叹气样 |
| 频率 | 低 | 高 |
| 听诊方法 | 用听诊器钟型体件，左侧卧位，呼气末听诊 | 用听诊器膜型体件，身体前倾坐位，呼气末听诊 |
| 伴随体征 | 二尖瓣开放拍击音，亢进的第一心音 | 高脉压差，收缩期射血杂音 |
特殊舒张期杂音
除典型表现外，还可见以下特殊现象：
- Graham Steell杂音。这是一种早舒张期杂音，可在左侧第二肋间听到。它提示在严重肺动脉高压背景下（纤维环扩张）并发的肺动脉瓣关闭不全。
- Austin Flint杂音。这是一种模拟二尖瓣狭窄的功能性杂音（听诊位于心尖部，呈中舒张期或收缩期前性质）。发生于严重主动脉瓣关闭不全时：反流束冲击二尖瓣前叶，使其移位并造成房室瓣口的相对性狭窄。此时瓣叶本身并无结构改变。
简述：主题相关问答
除二尖瓣狭窄外，还有哪些瓣膜病可引起中舒张期杂音？
除器质性二尖瓣狭窄外，主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全以及人工瓣膜病变也可听见中舒张期杂音。
- 重度二尖瓣关闭不全 — 产生功能性的短促中舒张期杂音（Coombs杂音），由左侧房室瓣口相对性狭窄所致。
- 重度主动脉瓣关闭不全 — 形成功能性中舒张期或收缩期前杂音（Austin Flint杂音），与逆流血 冲击二尖瓣瓣叶导致管腔相对性狭窄有关。
- 二尖瓣机械瓣血栓形成 — 出现早中舒张期杂音。
- 生物瓣功能障碍 — 当瓣叶发生融合并形成瓣膜狭窄时，会出现早中舒张期杂音。
课堂与考试常见问题
健康人的舒张期杂音可能是功能性的吗？
不是，舒张期出现杂音始终是器质性病变（疾病）的标志。只有收缩期杂音才可能是功能性的。
为什么二尖瓣狭窄时杂音在第一心音前增强？
这种收缩期前增强与心房收缩有关。在舒张期末，心房收缩，使通过狭窄瓣口的血流速度和湍流程度增加。
如何正确听诊微弱的主动脉瓣关闭不全杂音？
应使用带膜型体件的听诊器（高频杂音）。患者应身体前倾坐位，并配合呼气末屏气。
Austin Flint现象的实质是什么？
这是在瓣膜本身无器质性损害的情况下形成的相对性二尖瓣狭窄。来自主动脉的血流冲击二尖瓣叶，妨碍了血液自心房的正常流动。
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该主题的其他拓展内容
- 二尖瓣狭窄的血流动力学
- 主动脉瓣关闭不全的血流动力学
- 器质性与相对性二尖瓣狭窄的鉴别诊断
- 肺动脉高压的原因及后果（结合Graham Steell杂音）
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