舒张期额外心音
舒张期的声音现象包括房室瓣开瓣音和第3心音。
在正常情况下，二尖瓣瓣叶在舒张早期完全无声地打开。然而，在二尖瓣狭窄时，瓣叶融合并硬化，导致其开放受限。血流冲击导致紧张的组织发生剧烈振动，从而产生开瓣音（Opening Snap）。这是一个高调、特异的“喀喇”样声音，紧随第2心音之后出现。使用听诊器的膜型体件在心尖部及稍内侧最易听到。类似但更罕见的现象也可发生于三尖瓣（在胸骨下端听诊）。
第3心音（$S_3$）具有完全不同的产生机制。它是一个低调、低频的声音，在第2心音后0.15秒出现，由心室快速被动充盈期心室肌的振动引起。为了听到它，需使用听诊器钟型体件，并让患者左侧卧位。该心音可以是生理性的——见于儿童、35~40岁以下的成人以及妊娠晚期妇女。然而，如果它出现在40岁以上的人群中，则是一个危险的病理征象，提示心肌收缩力下降（例如慢性心力衰竭）或瓣膜关闭不全导致的心室容量负荷过重。
收缩期额外心音与喀喇音
在心室收缩期也可出现额外声音。它们可分为早期的射血音和较晚的喀喇音。
早期收缩期音在第1心音后立即听到。其产生机制与主动脉或肺动脉瓣膜的振动有关，也与这些血管壁（特别是病理性扩张时）的振动有关。这些是高调且尖锐的喀喇样声音。应使用听诊器的膜型体件在血管投影区寻找它们：胸骨右缘第二肋间（主动脉）和左缘（肺动脉）。
中收缩期（晚期）喀喇音出现稍晚——在第1和第2心音之间。其出现的主要原因是二尖瓣脱垂（MVP），此时瓣叶过度膨出进入左心房。这一异常约见于5%的成年人口。二尖瓣脱垂的喀喇音也是一种高频额外音。它常伴随收缩期杂音，提示二尖瓣关闭不全（反流）的发生。
第4心音与奔马律
第4心音（Atrial Gallop，$S_4$）出现在舒张期最末期（收缩期前期），紧邻第1心音之前。血流动力学上，它是由心房为克服心室增高的阻力而作出的增强收缩引起的。与第3心音一样，这是一个低钝、低频的声音。正常情况下，它有时可见于职业运动员、无病理改变的老年人以及伴有心动过速时。病理性第4心音提示心室顺应性降低或肥厚（常见于高血压病、心肌病、主动脉瓣狭窄）。当P-Q间期延长（房室传导延缓）时，它变得更加清晰。
当病理性第3或第4心音与心动过速并存时，会形成特定的三音律——奔马律，象征着严重的心肌损伤。根据额外心音出现的时间，奔马律分为：
- 收缩期前奔马律：由第4心音引起（第1心音前的声音）。
- 舒张早期奔马律：由第3心音引起（舒张早期第2心音后的声音）。
奔马律的听诊部位在胸骨旁（左侧第3~4肋间）或心尖部。
人工瓣膜听诊
瓣膜置换术后患者的听诊表现发生根本性改变。生物瓣听诊较柔和，而机械瓣（球瓣）在一个心动周期内会产生两个高频额外音：关闭音和开瓣音。
例如，在机械二尖瓣置换术后，关闭音响亮且紧跟第1心音之后。开瓣音出现在舒张早期，紧随第2心音之后。这种人工瓣膜听诊时的声音非常类似于重度二尖瓣狭窄的听诊表现。
简述：主题相关问答
病理性第4心音可见于哪些具体疾病？
病理性第4心音可见于心室顺应性降低或肥厚的状态。
主要原因包括：
- 高血压病；
- 主动脉瓣狭窄；
- 心肌病。
第4心音出现在心室舒张末期、紧邻第1心音之前，是收缩期前奔马律的基础。
什么是心包叩击音（拍击音），见于哪种疾病？
心包叩击音或“心包拍击”是第2心音后的额外心音。
它见于缩窄性心包炎，是该疾病的病原特异性体征。缩窄性心包炎还描述有心音低钝、心前区搏动减弱及体循环淤血综合征。
奔马律的经典联想是“奔马的蹄声”。三音律仅在心率加快（心动过速）的背景下形成。
课堂与考试常见问题
如何区分二尖瓣开瓣音与第3心音？
开瓣音是一个高调的“喀喇”样声音，最好用膜型体件听诊。相反，第3心音是低频且低钝的，记录它需要带钟型体件的听诊器。
第3心音是否一定是心力衰竭的征象？
不是。在儿童、40岁以下成人及妊娠晚期妇女中，它被视为生理变异。然而，它出现在高龄人群中始终是心肌收缩力下降的标志。
奔马律形成需要什么条件？
形成奔马律的必要条件是病理性额外心音（第3或第4心音）与心动过速并存。
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