方法与工具
为了保证听诊质量，必须保持安静并正确使用工具。如果患者体毛过多，建议用肥皂水或水润湿皮肤，以避免产生模拟罗音或杂音的摩擦杂音。
- 听诊器（膜型）：用于评估高频声音。其中包括第一和第二心音、心包摩擦音，以及主动脉瓣或二尖瓣关闭不全的杂音。规则：膜型听诊器必须紧密贴在胸壁上。
- 听诊器（钟型/漏斗型）：用于评估低频声音（第三和第四心音、二尖瓣狭窄杂音）。规则：钟型应轻轻放置。用力过大将拉紧皮肤，使其开始像膜一样工作，从而滤掉所需的低频成分。
患者的基本体位是仰卧位。为了发现隐藏的听诊阳性体征，可采用辅助体位：左侧卧位（改善二尖瓣听诊）、俯卧位、坐位、站立位，以及运动后或屏气时。
主要听诊点体表定位
听诊应遵循严格的顺序，并结合骨骼标志进行。声音的局限性取决于血流方向，而非瓣膜的解剖投影。
- 二尖瓣区（第1听诊点）：心尖部——左侧第五肋间，左锁骨中线内侧1～1.5厘米处（linea medioclavicularis sinistra）。
- 主动脉瓣区（第2听诊点）：右侧第二肋间，胸骨右缘。
- 肺动脉瓣区（第3听诊点）：左侧第二肋间，胸骨左缘。
- 三尖瓣区（第4听诊点）：胸骨体下端，剑突根部。
- 博特金-埃尔布区（Botkin-Erb区，第5听诊点）：左侧第三肋间，胸骨左缘。这是评估主动脉瓣的附加区（主动脉瓣关闭不全时，舒张期杂音在此听得最清晰）。
正常心音：第一心音与第二心音
健康人可听到两个主要心音。其产生机制与瓣膜装置的振动及心肌收缩有关。
第一心音（收缩期音）：出现于心室收缩早期（等容收缩期）。它与房室瓣关闭和心肌收缩相吻合。包含四个成分：
- 瓣膜音（主要成分）：关闭的瓣叶弹性组织张力变化。
- 肌源音：心室肌紧张时的振动。
- 血管音：主动脉和肺动脉壁的振动。
- 房源音：心房收缩。
在心尖部第一心音听得最清楚（二尖瓣成分占优势）。
第二心音（舒张期音）：由于半月瓣（主动脉瓣和肺动脉瓣）突然关闭而出现于舒张期初。在心底下部（第二肋间）听得更响亮。
可以通过间歇来区分心音：第一与第二心音之间是较短的收缩期间歇，而第二心音与随后的第一心音之间则是较长的舒张期间歇。
第一心音强弱改变
第一心音的病理性改变（增强或减弱）仅在心尖部进行评估。
第一心音减弱：
- 瓣膜因素：二尖瓣或三尖瓣关闭不全。瓣叶无法紧密闭合，缺乏瓣膜闭合期，从而导致瓣膜成分减弱。
- 心肌因素：重度心力衰竭（心肌收缩力下降减少了心肌成分）。
第一心音增强：
- 瓣膜原因：二尖瓣狭窄时，第一心音呈“拍击样”。由于舒张期缩短，心室充盈受损，导致收缩期初出现心肌强力张紧。
- 血流动力学原因：心输出量增加（运动性心动过速、甲状腺功能亢进、贫血）。血液射出速度和收缩力均增加。
简述：主题相关问答
哪些病理情况下会出现第二心音分裂或双重音？
主动脉瓣口瓣膜狭窄时会出现第二心音分裂或双重音。在这种情况下，会出现反常分裂，即主动脉瓣成分的声音落后于肺动脉瓣成分（肺动脉瓣关闭）。这一病理体征通常在呼气时更为明显。正常情况下，心脏底部的第二心音也由主动脉瓣和肺动脉瓣成分组成，但当分别听诊时则诊断为分裂。
第三和第四附加心音的形成机制是什么？
第三和第四附加心音与心肌特性的改变有关：收缩力下降、左心室扩张、心力衰竭。
- 第三心音——舒张早期出现在第二心音之后的额外心音；导致原舒张期奔马律。在伴有收缩功能障碍的严重代偿失调病例中，可能会听到伴有第三心音的原舒张期奔马律。
- 第四心音——第一心音之前的额外心音；导致收缩期前奔马律。在主动脉瓣狭窄代偿期，第四病理性心音与左心房收缩增强及左心室顺应性降低有关。
有机性心脏杂音与功能性心脏杂音有什么区别？
有机性心脏杂音与破坏层流血流的结构改变有关：狭窄、瓣膜关闭不全或间隔缺损。病理性射血杂音发生于器质性瓣膜病变时。
| 特征 | 有机性杂音 | 功能性杂音 |
|---|---|---|
| 病因 | 结构改变：狭窄、瓣膜关闭不全、分流。 | 无相应瓣膜口器质性狭窄的相对性狭窄；同时也有肾衰竭伴贫血患者的舒张期功能性杂音的描述。 |
| 示例 | 瓣膜病变时的病理性射血杂音。 | 奥斯汀·弗林特杂音（Austin Flint）、库姆斯杂音（Coombs）；肾衰竭伴贫血患者的舒张期功能性杂音。 |
心尖部收缩期杂音出现的原因是什么？
心尖部收缩期杂音是由在收缩期破坏二尖瓣区正常血流动力学的病理引起的。
- 二尖瓣关闭不全——由于血流反流（反流）而引起吹风样全收缩期杂音。
- 二尖瓣脱垂——由于瓣叶膨出导致反流发展，从而伴随收缩期杂音。
- 二尖瓣狭窄——根据现代临床数据，单纯、纯粹的左房室口狭窄也可能出现收缩期杂音。
为了在心率加快（心动过速）且心音间歇变得均等时避免混淆：第一心音总是与心尖搏动或可触及的颈动脉搏动同步。
课堂与考试常见问题
为什么听诊区与瓣膜的解剖投影不一致？
因为心脏工作时产生的声音现象最好沿血流方向传导。正是在这些远端区域，响度才达到最大。
应在哪个听诊区评估第二音的病理改变？
第二心音的改变（其增强、减弱或分裂）仅在心脏底部评估，即胸骨左右两侧的第二肋间。
如何区分心尖部的第二心音分裂与额外心音？
心尖部第二心音刚结束时的附加声音不是分裂，而是附加心音（例如二尖瓣开放鸣响）。真正的第二心音分裂是在心脏底部进行评估的。
为什么肥胖患者的心音较低弱？
这与心外因素有关。胸壁厚度的增加恶化了声音从心脏向体表的传导。液体积聚和肺气肿也会产生同样的效果。
该主题的其他拓展内容
- 正常及病理状态下第一心音的组成成分
- 第二心音形成机制及分裂原因
- 额外心音：二尖瓣开放拍击音
- 心外因素对听诊表现的影响
- 在特殊体位（侧卧位、站立位）下听诊杂音的特点
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本资料由 WhiteCoat Pro 讲师根据医学院校教学大纲编写。仅供教育参考。