窦房结

这是什么以及它是如何工作的？

窦房结是自动节律的主要发源地。它抑制传导系统下级部位和收缩心肌细胞的自律性。

在蛙类中，窦房结的解剖学对应结构是静脉窦区，其中包含雷马克神经节（Remak's ganglion）。在蛙心上结扎斯坦尼斯线结（Stannius ligatures）的经典生理学实验证明了心脏不同部位存在自律性，并展示了从静脉窦到心尖自律性呈递减梯度的规律。正常情况下，兴奋起源于主起搏器——静脉窦（窦房结），随后依次传导：静脉窦 → 心房 → 心室。该心脏的心搏频率达到最大值。

兴奋是如何传导的？

冲动从窦房结出发，按以下顺序传导：

• 心房——兴奋沿心房传导纤维传导；心房典型心肌细胞兴奋。机械图上的小波（A波）对应心房收缩。
• 房室结（AVN）——冲动到达房室结。
• 希氏束——兴奋从房室结通过希氏束传导至心室；在室间隔处，希氏束分为左、右束支。
• 浦肯野纤维——兴奋传递至浦肯野纤维并到达心室典型心肌细胞，引起其收缩。机械图上的大波（V波）对应心室收缩。

自主神经系统是如何调节结的？

• 胆碱能调节：对于窦房结，指出其具有 M 受体及迷走神经效应——心率减慢。心脏上的靶位点是 $M_2$ 胆碱受体。当解除迷走神经的抑制影响时，窦房结的自律性增高，从而导致心动过速。在小剂量时可能会出现短暂的心动过缓；其原因是对中枢神经系统中迷走神经中枢的刺激，或是由于阻断突触前 $M_2$ 受体而导致乙酰胆碱释放增强。
• 去甲肾上腺素能调节：对于窦房结，指出其具有$\beta_1$受体和心率加快。心脏效应是由进入心脏各种结构的$Ca^{2+}$增加引起的；在窦房结中，自律性增强，从而导致心率加快。

窦房结在期前收缩（早搏）中的作用

如果冲动起源于窦房结之外，则可能出现额外收缩。

• 房性期前收缩（房性早搏）：冲动起源于窦房结之外的心房，经房室结通过常规途径传导至心室。在图形记录中，期前收缩前的P波发生改变，因为兴奋在心房内的传导途径非典型。QRS复合波形态正常、窄，因为室内传导未受损。
• 室性期前收缩（室性早搏）：异位起搏点位于心室。室性期前收缩后会出现完全的代偿间歇。来自窦房结的正常冲动到达心室时，心室正处于期前收缩后的不应期状态，因此有一次正常收缩脱落。心室仅对下一次窦性冲动产生收缩。合并期前收缩前和期前收缩后时段的间歇等于两个正常心动周期——2 R-R。

其他系统中的起搏器概念

在P.K. 阿诺欣（P.K. Anokhin）和K.V. 苏达科夫（K.V. Sudakov）的下丘脑中心起搏器概念中，运用了与心脏的类比：正如窦房结支配其他兴奋性较低的心脏自律中心一样，下丘脑的动机生成中心控制着大脑其他层级的结构。下丘脑中枢的关闭会导致整合为动机性兴奋的整个元件系统解体。

课堂与考试常见问题

该主题的其他拓展内容

• 房室结
• 心脏传导系统
• 期前收缩
• 心脏自主神经调节

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本资料由 WhiteCoat Pro 讲师根据医学院校教学大纲编写。仅供教育参考。