Etiologia e classificação
Os estados comatosos constituem a consequência de alterações críticas da homeostase do organismo. Na esmagadora maioria dos casos, são provocados por patologia grave dos órgãos internos.
Na prática clínica, as seis principais variantes de perda de consciência mais frequentes são:
- Urémico.
- Hepático.
- Diabético (cetoacidótico).
- Hipoglicémico.
- Coma por traumatismo cranioencefálico (TCE).
- Alcoólico.
Comas metabólicos (renal e hepático)
Coma urémico A patogénese desta condição está intrinsecamente ligada à insuficiência renal terminal, o que conduz a uma retenção massiva de resíduos azotados no organismo.
- Dinâmica: a sintomatologia instala-se gradualmente.
- Contexto: manifesta-se mais frequentemente na fase terminal da insuficiência renal crónica (IRC), sendo um pouco menos frequente a insuficiência renal aguda (IRA) como causa primária.
- Complexo sintomático: acompanha-se de anemia, aumento dos níveis de potássio no sangue (hipercaliemia) e acidose.
- Prevenção: transição atempada do paciente para hemodiálise.
Coma hepático A principal causa consiste numa lesão grave do parênquima hepático.
- Dinâmica: ao contrário da patologia renal, pode desenvolver-se num período de tempo muito curto.
- Período prodrómico: como sinais de alerta surgem alterações psíquicas e um comportamento atípico do doente.
- Armadilha diagnóstica: os médicos cometem frequentemente o erro de atribuir estas alterações precoces a traços de caráter da pessoa ou a nervosismo situacional.
Complicações da diabetes mellitus
Coma diabético (cetoacidótico) Esta condição caracteriza-se por um desenvolvimento bastante rápido, sendo que inicialmente o paciente pode referir um estado geral perfeitamente satisfatório. Os doentes frequentemente ocultam a presença de pródromos, entre os quais se destacam:
- sede intensa;
- eliminação de um volume anormalmente elevado de urina (poliúria);
- secura cutânea marcada.
Coma hipoglicémico Desenvolve-se no contexto da diabetes mellitus como resultado da insulinoterapia instituída (por sobredosagem da medicação ou incumprimento do plano alimentar).
- Características de evolução: apesar de o estado ser precedido por sensação de fome, a perda de consciência ocorre frequentemente de forma súbita (muitas vezes na rua ou em transportes públicos).
- Sinal diferencial: a principal distinção em relação ao coma hiperglicémico é a sudorese cutânea profusa.
- Segurança: os pacientes devem fazer portar identificação específica («Caderneta do doente diabético» ou documentação com a dose de insulina).
Comas traumático e alcoólico
Coma por traumatismo cranioencefálico (TCE) O diagnóstico baseia-se na colheita da história clínica (informação sobre a ocorrência do trauma) e no exame objetivo (presença de hematomas, hemorragia otorrinolaringológica).
- Estado neurológico: um sinal caraterístico é a assimetria pupilar (anisocoria), bem como a reação torpida à luz ou a sua ausência completa.
- Funções vitais: respiração variável (frequentemente lenta ou irregular), pulso instável — a taquicardia inicial cede gradualmente lugar à bradicardia.
Coma alcoólico O diagnóstico é confirmado pela presença de odor a álcool no hálito e por uma concentração de etanol no sangue de 0,3–0,7 mg%.
- Regra clínica importante: a presença de odor a álcool não exclui a existência de um TCE concomitante. O médico deve realizar uma avaliação minuciosa para descartar lesão cerebral traumática.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Qual é o algoritmo de prestação de cuidados médicos de urgência no coma hipoglicémico?
Os cuidados médicos de urgência no coma hipoglicémico consistem na administração intravenosa de emergência de solução hipertónica de glicose. Devido ao desenvolvimento rápido do quadro fora do ambiente hospitalar (na rua, em transportes públicos), podem surgir dificuldades diagnósticas. Para a confirmação do diagnóstico, é importante que o paciente possua um identificador («caderneta do doente com diabetes mellitus» ou documentação médica com indicação da dose de insulina). Sinais laboratoriais: níveis glicémicos diminuídos, ausência de glicose e acetona na urina com densidade normal. O principal sinal diferencial é a sudorese cutânea profusa.
Que tipos patológicos de respiração se observam no coma cetoacidótico diabético?
No coma cetoacidótico diabético observa-se a respiração patológica de Kussmaul (também conhecida como «respiração ampla»). Esta surge como mecanismo de compensação para a acidose metabólica aguda (diminuição do pH sanguíneo) e visa reduzir os níveis de dióxido de carbono através de hiperventilação.
Características específicas deste tipo de respiração:
- Respiração de Kussmaul — ciclos regulares, caracterizados por uma inspiração lenta, profunda e ruidosa, seguida de uma expiração reforçada.
No coma cetoacidótico, esta respiração patológica acompanha-se especificamente de um odor a acetona (maçãs reinetas) no hálito, o que está relacionado com a formação de corpos cetónicos decorrente da degradação lipídica. O aparecimento deste sintoma indica um estado extremamente grave do paciente.
Quais são os estadios clínicos distinguidos no desenvolvimento da encefalopatia e do coma hepático?
No desenvolvimento da encefalopatia e do coma hepático distinguem-se quatro estadios clínicos principais:
- Estadio I (período prodrómico) — alterações transitórias do humor (depressão ou euforia/excitação), perturbações comportamentais e inversão do ciclo do sono.
- Estadio II (perturbações neuropsiquiátricas profundas) — comportamento inadequado, letargia e tremor palpebral ou digital espasmódico caraterístico («flapping tremor» ou asterixis).
- Estadio III (pré-coma) — torpor, disartria, agravamento da asterixis, reflexos patológicos e alterações respiratórias (do tipo Cheyne-Stokes ou Kussmaul). Surge um hálito hepático característico (fetor hepaticus).
- Estadio IV (coma hepático propriamente dito) — perda completa de consciência e arreflexia (estado terminal).
Através de que substâncias tóxicas se desenvolve o coma hepático?
O coma hepático desenvolve-se em consequência da acumulação de substâncias tóxicas na circulação sistémica, da sua penetração através da barreira hematoencefálica e da disfunção do SNC.
Um elo patogénico importante é a acumulação de excesso de amíaco. São igualmente referidos compostos de amónio: carbonato e carbamato de amónio, e hidróxido de amónio. Os mecanismos de lesão incluem a inibição da Na+,K+-ATPase, a formação de metabolitos tóxicos e a lesão dos recetores benzodiazepínicos.
Além disso, no coma hepático aumentam no sangue os produtos de degradação proteica no intestino grosso: putrescina, cadaverina, derivados do fenol, indol e escatol. A sua acumulação está relacionada com a diminuição da função desintoxicante do fígado em caso de necrose ou insuficiência funcional dos hepatócitos.
Para distinguir os comas diabéticos com base no estado da pele, memorize: na hipoglicemia o paciente está «húmido» (sudorese profusa) e na cetoacidose está «seco» (secura cutânea).
Questões de aulas e exames
Como diferenciar rapidamente o coma hipoglicêmico do diabético (cetoacidótico)?
O sinal clínico fundamental é o estado da pele: na hipoglicemia a pele apresenta-se acentuadamente húmida, enquanto na cetoacidose se observa uma acentuada secura cutânea.
Quais são os pródromos característicos do coma hepático?
No período prodrómico ocorrem alterações psíquicas e comportamentais no paciente, que os médicos frequentemente confundem por erro com nervosismo comum ou traços de caráter.
Em que consiste o principal perigo no diagnóstico do coma alcoólico?
O odor a etanol no hálito pode mascarar os sintomas de um traumatismo cranioencefálico concomitante, pelo que é sempre necessária uma avaliação minuciosa para excluir lesões cerebrais.
O que mais estudar sobre o tema
- Patogênese do acúmulo de escórias nitrogenadas na DRC terminal.
- Mecanismos de desenvolvimento da hipercalemia e da acidose metabólica.
- Exame neurológico de paciente com suspeita de TCE.
- Impacto da dieta e das doses de insulina no risco de hipoglicemia.
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