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Cirurgia Geral · CAPÍTULO 4. SUPORTE DE URGÊNCIA EM ESTADOS CRÍTICOS DO ORGANISMO

Choque

Choque é uma condição crítica de surgimento agudo com insuficiência progressiva dos sistemas de suporte à vida. A causa principal da patologia reside na insuficiência circulatoria aguda, no distúrbio profundo da microcirculação e na hipóxia tecidual total progressiva.

Elo-chaveIncompatibilidade entre o volume sanguíneo e a capacidade do leito vascular
MetabolismoDesvio para o processo anaeróbico, acúmulo de lactato e desenvolvimento de acidose
Alvo principalSistema «arteríolas – capilares – vénulas»
Desfecho fatalCoagulação intracapilar (microtromboses) e morte celular
5 min de leituraPara estudantes de medicinaAtualizado em 25/09/2026
Material preparado por edição WhiteCoat Pro de acordo com os guias metodológicos da plataformaRevisado por médico editor: Aulov A. A., médico generalista · 24/09/2026

Mecanismos de desenvolvimento e conflito hemodinâmico

A base de qualquer estado de choque é um conflito hemodinâmico — um desequilíbrio grave entre o volume de sangue circulante (VSC) e a capacidade total do leito vascular. O desenvolvimento desta patologia é determinado por três fatores básicos:

  1. Redução do VSC (cenário clássico para o choque hemorrágico).
  2. Vasodilatação — expansão patológica dos vasos sanguíneos, levando à redistribuição do sangue (típica de anafilaxia e sepse).
  3. Queda acentuada na função de bomba do coração (mecanismo desencadeante do choque cardiogênico).

Como resultado de qualquer um desses processos, o débito cardíaco diminui criticamente, o que inevitavelmente leva a um distúrbio total da microcirculação.

Catástrofe no leito microcirculatório

A principal arena do choque é a rede microcirculatória. Em nível celular, a cadeia patológica apresenta-se da seguinte forma:

  • Devido à queda de pressão e à alteração do tônus das arteríolas, o fluxo sanguíneo nos capilares diminui drasticamente.
  • Ocorre agregação dos elementos figurados, surgindo estase (parada completa do fluxo sanguíneo).
  • A pressão intracapilar aumenta, a parte líquida do plasma é espremida para o interstício, causando hemoconcentração (espessamento do sangue).
  • Os eritrócitos formam pilhas de moedas, as plaquetas aderem umas às outras, e a viscosidade do sangue aumenta várias vezes.
  • O final do processo é a coagulação intracapilar (formação de microtrombos).

O resultado é a interrupção completa da perfusão tecidual. As células sofrem de hipóxia grave, os processos aeróbicos dão lugar aos anaeróbicos, o ácido lático acumula-se e desenvolve-se uma acidose metabólica grave.

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Tipos de choque e sua especificidade

A classificação da patologia baseia-se na sua etiologia:

  • Traumático: combina um fator de dor massivo e perda de sangue ou plasma (em lesões mecânicas, queimaduras, congelamentos, lesões elétricas).
  • Hemorrágico (hipovolêmico): redução absoluta do volume sanguíneo devido a perda sanguínea aguda ou desidratação grave.
  • Séptico: sob o ataque de toxinas bacterianas, os shunts arteriovenosos abrem-se. O sangue é desviado para as vénulas, contornando os capilares — ocorre um «roubo» patológico dos tecidos.
  • Anafilático: a liberação de substâncias biologicamente ativas (principalmente histamina) causa perda total do tônus vascular. Ocorre hipovolemia relativa, quando o volume normal de sangue não é suficiente para preencher os vasos dilatados.
  • Cardiogênico: lesões miocárdicas, tamponamento ou infarto prejudicam a ejeção de sangue do coração.

Disfunção de órgãos no choque

O fluxo sanguíneo capilar inadequado afeta todos os sistemas do corpo, formando a síndrome da disfunção múltipla de órgãos:

  • Fígado: a isquemia dos hepatócitos destrói as funções de desintoxicação e síntese de proteínas, agravando a intoxicação sistêmica e a hipóxia.
  • Rins: a queda do fluxo sanguíneo regional bloqueia a filtração glomerular. Desenvolve-se oligúria (até anúria), e escórias nitrogenadas (ureia, creatinina) acumulam-se rapidamente no sangue.
  • Glândulas suprarrenais: a hipóxia do córtex suprarrenal inibe a síntese de corticosteroides vitais, privando o corpo da capacidade de responder adequadamente ao estresse.
  • Pulmões: o distúrbio da circulação na pequena circulação, microtromboses e desvio intrapulmonar levam a insuficiência respiratória grave.

Fatores de risco e condições agravantes

A gravidade da condição depende não apenas da força do agente agressor, mas também da resistência inicial do paciente. Contribuem para o desenvolvimento do choque:

  • Doenças debilitantes (anemia, avitaminoses, infecções crônicas como tuberculose).
  • Estressores fisiológicos (fadiga, jejum prolongado, choques nervosos graves).
  • Efeitos físicos (radiação, hipotermia ou superaquecimento).
  • Erros iatrogênicos (falta de analgesia adequada, imobilização deficiente de fraturas durante o transporte, hemorragia não estancada).

Estes fatores esgotam as reservas de adaptação, acelerando a transição do choque para um estágio irreversível.

Avaliação do estado e princípios terapêuticos

A gravidade do choque é avaliada por um conjunto de sinais: nível de pressão arterial, frequência de pulso e respiratória, diurese horária e o índice de choque específico. O tratamento deve ser estritamente patogenético e incluir 7 passos obrigatórios:

  1. Eliminação da causa primária.
  2. Restauração do tônus vascular.
  3. Reposição do VSC até o nível correspondente à capacidade do leito.
  4. Normalização da microcirculação capilar.
  5. Combate à hipóxia tecidual.
  6. Correção da acidose metabólica.
  7. Tratamento da insuficiência orgânica desenvolvida.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Como o índice de choque de Allgöwer é calculado para avaliar a gravidade do estado do paciente?

O índice de choque de Allgöwer é calculado como a razão entre a frequência de pulso e o nível da pressão arterial sistólica.

Fórmula: Índice = Pulso (bpm) / PAS (mmHg).

Interpretação dos valores:

  • 0,5 — normal;
  • 1,0 — transição do estágio precoce para choque manifesto (perda de sangue de 20–30% do VSC);
  • 1,5 — choque instalado (perda de sangue de 30–50% do VSC).

Quanto maior o índice, mais grave é o choque e mais sério é o prognóstico.

Quais estágios clínicos (fases) são distinguidos no curso do choque traumático?

No curso do choque traumático, distinguem-se dois estágios clínicos sequenciais.

  • Estágio de compensação (fase erétil) — muito curto, ocorre imediatamente após o trauma e é caracterizado por excitação psicomotora, palidez da pele, aumento da PA e taquicardia.
  • Estágio de descompensação (fase torpida) — acompanhado de letargia geral, exaustão e colapso das reações adaptativas do organismo.

Quais soluções de infusão (fluidos) específicas são utilizadas para repor o VCT no choque hipovolêmico?

Para repor o volume circulante em caso de choque hipovolêmico, utilizam-se soluções cristaloides e coloides.

  • Cristaloides — solução isotônica de cloreto de sódio (0,9%), solução de Ringer, solução de dextrose a 5%, além de soluções polieletrolíticas e balanceadas.
  • Coloides — preparações de albumina humana, proteína, amidos hidroxietílicos, gelatina modificada, bem como dextranas de média e baixa massa molecular.

A proporção de coloides não deve exceder 1/3 do volume total de infusão calculado.

Como memorizar

Para lembrar dos 3 principais fatores patogênicos do choque, ajuda a regra «Bomba, Tubos, Líquido»: coração (queda da função de bomba no cardiogênico), vasos (vasodilatação no anafilático/séptico) e sangue (queda do VCT no hemorrágico).

Questões de aulas e exames

O que é o conflito hemodinâmico no choque?

Trata-se de uma discrepância crítica entre o volume de sangue circulante e a capacidade total do leito vascular. É exatamente esse desequilíbrio que leva à queda do débito cardíaco e à destruição global da microcirculação.

Por que no choque séptico as células morrem mesmo se o volume sanguíneo estiver normal?

As toxinas bacterianas forçam a abertura dos shunts arteriovenosos. O sangue é desviado das artérias diretamente para as veias, contornando completamente a rede capilar, o que priva as células de oxigênio e nutrientes (efeito de «roubo»).

Por que os médicos monitoram rigorosamente o débito urinário de um paciente em estado de choque?

A quantidade de urina excretada reflete diretamente a qualidade do fluxo sanguíneo regional nos rins. A redução do débito urinário (oligúria) é um dos marcadores clínicos mais precoces e confiáveis de distúrbio da microcirculação.

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O que mais estudar sobre o tema

  • Fórmula e interpretação do índice de choque
  • Marcadores específicos de acidose metabólica e métodos para sua correção
  • Princípios da terapia de infusão e transfusão na hipovolemia
  • Diagnóstico diferencial dos tipos de choque com base nos sintomas clínicos
  • Fármacos para restauração do tônus vascular

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