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Diagnóstico por imagem · Neuroimagem

Acidente vascular cerebral isquêmico

Déficit neurológico persistente de desenvolvimento súbito, causado por oclusão parcial ou completa de um vaso sanguíneo. As lesões isquêmicas respondem por cerca de 85% de todos os AVCs, tornando-se uma das principais causas de incapacidade e a terceira causa mais frequente de morte nos países ocidentais.

Proporção entre os AVCsCerca de 85% de todos os casos de acidente vascular cerebral agudo
Fluxo sanguíneo normal50–55 ml / 100 g de tecido cerebral / min
Janela terapêutica4,5 horas para trombólise, até 6 horas para trombectomia
Risco após AITAté 8% na primeira semana e até 12% durante o primeiro mês
6 min de leituraPara estudantes de medicinaAtualizado em 25/09/2026
Material preparado por edição WhiteCoat Pro de acordo com os guias metodológicos da plataformaRevisado por médico editor: Aulov A. A., médico generalista · 24/09/2026

Fisiopatologia e limiares de isquemia

Normalmente, o fluxo sanguíneo cerebral (CBF) é mantido em 50–55 ml/100 g/min. Com a queda da pressão de perfusão cerebral, a autorregulação entra em ação: os vasos se dilatam, colaterais são recrutadas, e ocorrem aumentos no volume sanguíneo cerebral (CBV) e no tempo de trânsito médio (MTT). Quando os vasos estão maximamente dilatados, uma queda adicional na pressão leva à redução do fluxo sanguíneo e à disfunção celular.

A gravidade da lesão depende dos limiares de isquemia:

  • 15–20 ml/100 g/min: os neurônios perdem a função elétrica normal, mas as alterações são reversíveis.
  • 10–20 ml/100 g/min (isquemia moderada): o tecido pode sobreviver se o fluxo sanguíneo for restaurado dentro de poucas horas.
  • < 10 ml/100 g/min: o infarto irreversível desenvolve-se em poucos minutos.

Em nível celular, a hipoxemia leva à falha dos sistemas dependentes de ATP (incluindo a bomba de Na+/K+). Sódio e água entram nas células, causando o seu intumescimento — desenvolvendo-se um edema citotóxico. Com o tempo, a isquemia do endotélio capilar rompe a barreira hematoencefálica, e proteínas e líquido extravasam para o espaço extracelular, formando o edema vasogênico.

Modelo de penumbra

Na oclusão tromboembólica, a redução do fluxo sanguíneo ocorre de forma desigual, formando três zonas:

  1. Núcleo do infarto (Infarct core): o centro da lesão com fluxo sanguíneo criticamente baixo, despolarização celular e alterações irreversíveis.
  2. Penumbra (Penumbra): zona periférica com fluxo sanguíneo moderadamente reduzido. A função elétrica está perdida, mas a integridade celular é preservada. Este tecido é viável, e as estratégias de recanalização visam justamente salvá-lo. No entanto, devido à autorregulação deficiente, o atraso no tratamento leva à morte da penumbra.
  3. Zona de oligemia benigna: circunda a penumbra. O fluxo sanguíneo é discretamente comprometido e o tecido sobreviverá sem intervenções.
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Classificação TOAST e etiologia

O sistema TOAST divide os AVCs isquêmicos em subtipos etiológicos:

  • Tromboembolismo de grandes vasos (40%): trombose sobre placa aterosclerótica ou embolia distal. Localizações frequentes: bifurcação carotídea, porção intracraniana da artéria carótida interna (ACI), segmento proximal da artéria cerebral média (ACM).
  • Cardioembólico (15–30%): fonte de êmbolo no coração (fibrilação atrial, infarto do miocárdio, patologia valvar).
  • Microvascular / lacunar (15–30%): pequenos infartos (<1,5 cm) nos territórios de artérias perfurantes profundas (ramos lenticuloestriados, tálamo). Frequentemente associado à hipertensão arterial e ao diabetes mellitus. Causas raras: síndrome de Susac, CADASIL.

Destacam-se separadamente os infartos de zona limítrofe (watershed ischaemia). Eles ocorrem nas fronteiras entre os territórios de grandes vasos (por exemplo, entre a ACA e a ACM) devido à combinação de estenose local e hipoperfusão global (por exemplo, na insuficiência cardíaca).

Neuroimagem: TC e escala ASPECTS

A TC sem contraste (NECT) é crítica no período hiperagudo. Seus principais objetivos são: excluir hemorragia, excluir causa não vascular para os sintomas e avaliar o volume do infarto.

Sinais precoces de TC no infarto hiperagudo:

  • Sinal da artéria hiperdensa: o sinal mais precoce, causado por trombo fresco no lúmen (frequentemente na ACM ou ACI).
  • Sinal do ponto (dot sign): trombo em um ramo da ACM dentro da fissura silviana.
  • Atenuação da substância cinzenta: devido ao edema citotóxico, a substância cinzenta confunde-se com a branca (por exemplo, apagamento de sulcos, perda da nitidez do núcleo lentiforme e do córtex da ínsula).

Para avaliar o volume da lesão no território da ACM, utiliza-se a escala ASPECTS. Ela ajuda a prever o desfecho e o risco de hemorragia após a trombólise. Para visualizar melhor as alterações precoces de atenuação, a TC é visualizada em uma “janela para AVC” especial (largura da janela = 35, nível = 35).

Táticas de tratamento e recanalização

A base do tratamento é a administração intravenosa de ativador tecidual do plasminogênio recombinante (IV r-tPA). É eficaz quando os critérios são cumpridos: início dentro de 4,5 horas, volume do infarto menor que 1/3 do território da ACM, idade inferior a 80 anos.

Na oclusão de grandes vasos (LVO), a trombectomia mecânica tornou-se o método de escolha. Critérios de seleção:

  • AVC de gravidade média a grave (NIHSS > 5).
  • Oclusão confirmada por angio-TC da ACI intracraniana ou da ACM proximal.
  • Avaliação de incapacidade pré-AVC pela mRS < 3.
  • Punção arterial dentro de 6 horas do início dos sintomas (com a avaliação da penumbra, a janela pode ser estendida para até 24 horas).

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Quais subtipos etiológicos de AVC isquêmico são distinguidos de acordo com a classificação TOAST?

A classificação TOAST distingue quatro principais subtipos etiológicos de AVC isquêmico. Eles incluem:

  • Tromboembolismo de grandes vasos (large vessel thromboembolic) — ocorre devido à formação de trombo no local de uma placa aterosclerótica ou embolização distal.
  • Cardioembólico (cardioembolic) — relacionado a trombo intracardíaco, arritmias ou patologia valvar.
  • Microvascular / doença de pequenos vasos (small vessel) — caracterizado por pequenos infartos lacunares.
  • Outras etiologias ('other' aetiologies).

A distribuição exata entre os subtipos às vezes é difícil, e muitas vezes a causa do AVC permanece indeterminada.

Quais estruturas anatômicas específicas do cérebro são avaliadas ao pontuar na escala ASPECTS?

Ao pontuar na escala ASPECTS, avaliam-se 10 regiões no território da artéria cerebral média, incluindo 4 estruturas profundas e 6 corticais. A avaliação é realizada em dois cortes axiais de TC sem contraste:

  • Núcleo caudado (C)
  • Núcleo lentiforme (L)
  • Cápsula interna (IC)
  • Ínsula (I)
  • Território da ACM ao nível dos gânglios da base (M1, M2, M3)
  • Território da ACM acima do nível dos gânglios da base (M4, M5, M6)

A pontuação inicial é 10, e 1 ponto é subtraído para cada zona afetada.

Quais sequências de RM são utilizadas para diagnosticar o AVC agudo e avaliar a penumbra isquêmica?

Para diagnosticar o AVC agudo e avaliar a penumbra isquêmica, utiliza-se um protocolo de RM multimodal, que inclui:

  • Imagem ponderada em difusão (DWI) — detecta lesão isquêmica precoce.
  • Coeficiente de difusão aparente (ADC) — interpretado em conjunto com a DWI; a combinação de hiperintensidade na DWI e hipoinstensidade no ADC corresponde quase sempre à isquemia irreversível.
  • RM ponderada em perfusão (PWI) — utilizada para avaliar a penumbra isquêmica e estratificar o risco de revascularização.
  • Imagem ponderada por suscetibilidade magnética (SWI, SWAN, FSBB, SWIp, BSI) — para detectar hemorragia aguda; a SWI também pode detectar trombo intraluminal.
  • FLAIR — para avaliar o descompasso DWI-FLAIR.

Também são utilizadas imagens ponderadas em T1 e angio-RM com contraste (CEMRA).

Como memorizar

A regra "tempo é cérebro" (time is brain): quanto mais rápido o fluxo sanguíneo for restaurado, maiores serão as chances de salvar a penumbra de progredir para um núcleo de infarto irreversível.

Questões de aulas e exames

Qual é a diferença entre o ataque isquêmico transitório (AIT) e o AVC?

No AIT, o déficit neurológico (incluindo amaurosis fugax) resolve-se completamente em 24 horas. No entanto, em 44% dos pacientes, a neuroimagem revela pequenos infartos estabelecidos, e o risco de desenvolver um acidente vascular cerebral completo no primeiro mês chega a 12%.

Por que a trombólise não é realizada em todos os pacientes com AVC isquêmico?

A trombólise possui restrições rigorosas. Ela é contraindicada se já se passaram mais de 4,5 horas, se a TC apresentar sinais de hemorragia ou se o infarto já abranger mais de 1/3 do território da artéria cerebral média (ACM).

Qual é a aparência da lesão hipóxica global na TC?

Em casos de hipóxia grave (por exemplo, após parada cardíaca), a TC mostra hipodensidade bilateral e simétrica dos gânglios da base e do córtex. Em lesões profundas, observa-se a reversão (inversão) da relação normal de densidade entre a substância cinzenta e a branca.

Por que a RM é necessária no AVC agudo?

A ressonância magnética (RM) é extremamente sensível à isquemia aguda. Nas imagens ponderadas em difusão (DWI), o infarto agudo produz um sinal hiperintenso brilhante, enquanto a sequência SWI permite visualizar o próprio trombo devido ao efeito de "blooming" (floração) da desoxicemoglobina.

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O que mais estudar sobre o tema

  • Síndrome do ápice da artéria basilar (Basilar Tip Syndrome)
  • Topografia dos infartos: como a localização indica a fonte de embolia
  • Análise detalhada da escala ASPECTS na avaliação da TC
  • Diagnóstico por RM: sequências DWI, ADC e SWI na avaliação do AVC agudo
  • Critérios de seleção para trombectomia mecânica em oclusão de grandes vasos (LVO)

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