Semiótica de RM e TC no estágio crônico
No período subagudo e durante a maturação definitiva do infarto na TC, observa-se uma diminuição constante da densidade do tecido (hipodensidade). Os limites da área tornam-se bem definidos. Nos estágios iniciais de maturação, devido à ruptura da barreira hematoencefálica (BHE), observa-se impregnação por contraste que mimetiza o padrão cortical. Isso pode persistir por meses.
Na RM nas sequências T2 e FLAIR, o sinal aumenta (torna-se hiperintenso) até se aproximar do líquor em suas características. Com o tempo, desenvolve-se o padrão de encefalomalacia:
- FLAIR: no centro, a zona torna-se escura (a sequência suprime o sinal do líquido livre), mas na periferia persiste um halo claro de gliose.
- DWI: nos estágios tardios, registra-se difusão livre (free diffusion) — sinal baixo em DWI e alto nos mapas ADC.
- Armadilha de imagem: em lesões maduras, é possível o efeito de brilho em T2 (T2 shine through), onde a hiperintensidade em T2 produz um falso sinal brilhante nas imagens ponderadas em difusão sem restrição real ao movimento das moléculas de água.
Paralelamente, ocorre a perda de volume do tecido cerebral. Os sulcos e ventrículos vizinhos expandem-se compensatoriamente — esse fenômeno é chamado de dilatação ex-vacuo.
Transformação hemorrágica e diagnóstico diferencial
Durante as primeiras duas semanas, o tecido isquêmico, mas reperfundido, pode ser infiltrado por sangue. Na RM, vestígios dessa hemorragia secundária (transformação hemorrágica) são encontrados em 80% dos casos.
O risco é maior em casos de origem cardioembólica, diabetes mellitus, lesões extensas (especialmente nos gânglios da base) e após trombólise.
- Imagem: Na TC, o sangue recente aparece como uma zona de alta densidade (hiperdensidade) no contexto do infarto. No entanto, o método mais sensível é a RM em sequências sensíveis à suscetibilidade magnética (SWI ou GRE) — nelas, os produtos de degradação do sangue aparecem marcadamente escuros (hipointensos).
- Diagnóstico diferencial: A hemorragia deve ser diferenciada da necroses laminar cortical. Esta última apresenta sinal hiperintenso em T1 em padrão giriforme (gyriform pattern) na fase subaguda, mas está associada ao acúmulo de macrófagos carregados de lipídios, e não à degradação sanguínea.
Consequências secundárias e encefalomalacia
Além da perda de volume local, os infartos crônicos desencadeiam uma cascata de alterações nas estruturas cerebrais anatômicas conectadas. As principais alterações secundárias incluem:
- Degeneração walleriana (Wallerian degeneration): visualizada como fraca hiperintensidade em T2 ao longo do trato corticospinal ipsilateral. Frequentemente acompanhada por atrofia assimétrica do tronco cerebral.
- Alterações cerebelares: em infartos maciços no território da artéria cerebral média (ACM), pode ocorrer perda de volume do hemisfério cerebelar contralateral.
- Características em crianças: o processo de encefalomalacia frequentemente assume um caráter cístico, capaz de causar um efeito de massa paradoxal.
- Desfechos raros: em estágios muito tardios, pode ocorrer calcificação distrófica.
O papel das estenoses das artérias extracranianas
Cerca de 30% dos ataques isquêmicos transitórios (AITs) progridem para um infarto cerebral estabelecido (a maioria nos primeiros dias). A principal fonte de êmbolos e causa de infartos por hipoperfusão são as placas ateroscleróticas nas origens dos vasos e na região da bifurcação carotídea.
O padrão-ouro de avaliação costumava ser a angiografia digital por subtração (DSA). Atualmente, utilizam-se métodos não invasivos: ultrassonografia, angiotomografia e angiorressonância magnética (sem contraste TOF ou com contraste CEMRA).
Indicações para a remoção de placas (estudos NASCET, ESCT e ACST):
- Estenose sintomática de 70–99%: cirurgia estritamente indicada, benefício comprovado.
- Estenose assintomática ≥70%: a cirurgia reduz o risco de AVC (especialmente em pacientes com menos de 75 anos e baixo risco cirúrgico).
- Estenose sintomática de 50–69%: a intervenção é discutida, mas o benefício é comparável aos riscos da própria cirurgia.
- Estenose <50%: cirurgia não indicada.
O grau de estreitamento é calculado matematicamente comparando o lúmen residual mínimo com o diâmetro da artéria carótida interna ou comum inalterada.
Para memorizar a dinâmica na difusão (DWI): «Agudo — brilha (restrição), Subagudo — esconde-se (pseudonormalização no 5º–10º dia), Crônico — flui (difusão livre)».
Questões de aulas e exames
Como diferenciar um infarto antigo de um agudo em DWI?
Lesões antigas apresentam difusão livre: aparecem escuras em DWI e brilhantes nos mapas ADC. Os infartos agudos, ao contrário, brilham intensamente em DWI devido à restrição da difusão.
Por que em um infarto subagudo a lesão pode não ser visível na RM de difusão?
Entre o 5º e o 10º dia, ocorre o fenômeno da pseudonormalização. O sinal em DWI e nos mapas ADC retorna temporariamente aos valores normais, mascarando pequenas lesões.
Qual é a diferença entre os cálculos de estenose por NASCET e ESCT?
O método NASCET compara o ponto mais estreito com um segmento normal da artéria carótida interna distal à placa. O método ESCT compara o estreitamento com o lúmen original verdadeiro na região do bulbo.
O que mais estudar sobre o tema
- Fórmulas e marcos anatômicos para o cálculo do grau de estenose carotídea.
- Semiótica de RM da necrose laminar cortical na fase subaguda.
- Princípios de imagem dos produtos de degradação sanguínea nas sequências SWI e GRE.
- RM de perfusão: avaliação do fluxo sanguíneo colateral (CBV) no infarto.
- Efeito de massa paradoxal na encefalomalacia cística em crianças.
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