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Farmacologia · Fármacos utilizados em psiquiatria e neurologia

Fisiopatologia da dor

Nociceptio

A dor não é apenas uma sensação desagradável, mas sim uma complexa reação de defesa do nosso organismo. Sua principal função é sinalizar a tempo um efeito lesivo (por exemplo, em caso de trauma, inflamação, hipoxia ou isquemia tecidual).

RecepçãoA dor é percebida por terminações especializadas — os nociceptores.
SensibilizaçãoOs mediadores inflamatórios aumentam drasticamente a sensibilidade dos receptores.
FibrasO impulso é transmitido pelas fibras C lentas e pelas fibras Aδ rápidas.
Medula espinalA comutação primária ocorre nos cornos posteriores através de interneurônios.
4 min de leituraPara estudantes de medicinaAtualizado em 24/09/2026
Material preparado por edição WhiteCoat Pro de acordo com os guias metodológicos da plataformaRevisado por médico editor: Aulov A. A., médico generalista · 24/09/2026

Aparelho receptor e percepção da dor

A percepção primária de estímulos nocivos é realizada por terminações sensíveis especiais — os nociceptores.

Eles possuem ampla localização no organismo e estão presentes em:

  • pele;
  • músculos esqueléticos;
  • cápsulas articulares;
  • periósteo;
  • órgãos internos.

Os nociceptores são capazes de responder a diversos tipos de estímulos: mecânicos (pressão, impacto), térmicos (temperaturas extremas) e químicos.

Mecanismos bioquímicos e receptores vaniloides

Os receptores vaniloides desempenham um papel fundamental na percepção do sinal doloroso.

Para que esse receptor seja ativado e desencadeie um impulso nervoso, é necessária a ação de ativadores específicos. De acordo com os mecanismos fisiológicos, esses ativadores incluem:

  1. Bradicinina — hormônio tecidual liberado ativamente durante lesões.
  2. Prótons (H+) — íons de hidrogênio cuja concentração aumenta com a acidificação do meio (por exemplo, na isquemia ou hipoxia).
  3. ATP — molécula normalmente encontrada no interior da célula, mas que é liberada quando a membrana celular é destruída.
  4. Vaniloides — substâncias específicas, sendo a mais famosa a capsaicina (alcaloide encontrado na pimenta malagueta/chilli).
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O fenômeno da sensibilização

Em qualquer lesão tecidual (seja trauma, isquemia, hipoxia ou inflamação clássica), substâncias endógenas se acumulam no foco — os mediadores inflamatórios. Eles incluem:

  • histamina;
  • serotonina;
  • prostaglandinas;
  • bradicinina.

Essas substâncias causam o fenômeno da sensibilização. Elas aumentam significativamente a sensibilidade dos nociceptores a quaisquer influências externas. Por causa disso, um estímulo que normalmente não causaria dor (por exemplo, um leve toque) passa a ser percebido como doloroso. Em alguns casos, especialmente em inflamações pronunciadas, esses mediadores podem, por si só, sem estímulos externos, causar uma sensação persistente de dor.

Aferência: vias de condução do impulso

Após a excitação do receptor, o sinal deve chegar ao sistema nervoso central. A transmissão do impulso doloroso (aferência) ocorre através de dois tipos principais de fibras nervosas:

  • Fibras C — não possuem bainha de mielina, portanto conduzem o impulso muito lentamente (formam dor em âmagos, surda e latejante).
  • Fibras Aδ — fibras finas mielinizadas que transmitem o sinal rapidamente (formam dor aguda e primária).

O elo primário de processamento do sinal no SNC localiza-se na medula espinal. O impulso doloroso entra nos cornos posteriores da medula espinal, onde é transmitido para as vias nervosas seguintes através de um sistema complexo de interneurônios.

Disseminação daexcitação na medula espinal

Ao entrar nos cornos posteriores, a excitação não para, mas distribui-se ao longo dos arcos reflexos. Ao nível da medula espinal, distinguem-se duas vias principais de propagação:

  1. Via motora (para os cornos anteriores).

Aqui o sinal é comutado para os motoneurônios. Como resultado, ocorre um reflexo motor de proteção rápido — há uma contração abrupta dos músculos esqueléticos (exemplo clássico: o reflexo de retirar o membro de um objeto quente).

  1. Via autônoma (para os cornos laterais).

Nos cornos laterais, o impulso é comutado para os neurônios da divisão simpática do sistema nervoso autônomo. Isso garante o componente autônomo da resposta à dor (a estimulação do sistema simpático prepara o corpo para o estresse e possível luta).

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Quais algógenos teciduais e plasmáticos são liberados durante a lesão celular e a inflamação?

  • Mediadores inflamatórios — histamina, serotonina, prostaglandinas e bradicinina; eles aumentam a sensibilidade dos receptores e, em alguns casos, causam dor por si próprios.
  • Mediadores da dor — prostaglandinas em complexo com histamina, serotonina, bradicinina e substância P.
  • Peptídeos pró-inflamatórios vasodilatadores — peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), neurocinina A e substância P.

Por quais vias ascendentes da medula espinal o impulso doloroso é transmitido ao cérebro?

  • Trato espinotalâmico lateral (tractus spinothalamicus lateralis) — conduz dor e temperatura para o encéfalo.
  • Vias espinotalâmicas (tractia spinothalamica) — vias ascendentes que passam através dos funículos laterais até o tálamo.

Qual é o papel da substância P na transmissão sináptica do sinal doloroso?

  • Substância P (Substance P) — neuropeptídeo envolvido na transmissão excitatória do sinal doloroso na área dos terminais dos nociceptores periféricos próximos aos neurônios de segunda ordem.
  • A substância P está incluída no complexo de mediadores da dor junto com prostaglandinas, histamina, serotonina e bradicinina.
  • Durante a ativação do sistema trigêmino-vascular, a substância P é liberada dos terminais das fibras do nervo trigêmeo.

Quais estruturas do sistema nervoso central formam o sistema antinociceptivo endógeno?

  • Substância cinzenta periventricular e substância cinzenta periaquedutal — o substrato anatômico do efeito analgésico.
  • Tegmento da ponte.
  • Complexo amigdaloide.
  • Hipocampo.
  • Formação reticular.
  • Núcleos cerebelares individuais.
  • Ao nível das sinapses, a inibição ocorre nos cornos posteriores da medula espinal e nos núcleos da rafe mediana do bulbo raquiano.

Quais partes do cérebro são responsáveis pela formação do componente emocional-afetivo da dor?

  • Córtex cerebral — o centro superior de percepção e avaliação emocional da dor; no córtex ocorre a seleção e integração da informação, a transformação da sensação de dor em sofrimento e a formação de comportamento doloroso consciente.
  • Sistema límbico — participa da alteração da avaliação emocional da dor e da formação do componente emocional do sofrimento.
Como memorizar

É fácil lembrar a distribuição dos impulsos na medula espinal pelas primeiras letras: Cornos posteriores — Captam o sinal (entrada), Cornos anteriores — Movimentam (contração muscular), Cornos laterais — Preocupam-se (resposta simpática vegetativa).

Questões de aulas e exames

Onde se localizam os receptores que percebem a dor?

Os nociceptores estão localizados na pele, músculos esqueléticos, cápsulas articulares, periósteo e órgãos internos.

O que é a sensibilização dos nociceptores?

Este é o processo pelo qual os mediadores inflamatórios (histamina, serotonina, prostaglandinas) aumentam a sensibilidade dos receptores. Como resultado, eles começam a responder até mesmo a estímulos fracos e, em casos de inflamação grave, podem causar dor por si próprios.

Quais fibras são responsáveis pela condução do sinal de dor?

Os impulsos de dor são transmitidos por fibras C lentas amielínicas e fibras Aδ rápidas mielínicas.

Qual efeito é causado pela transição do sinal de dor para os cornos laterais da medula espinal?

A comutação do impulso nos cornos laterais estimula os neurônios do sistema nervoso simpático, desencadeando o componente vegetativo da resposta à dor.

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O que mais estudar sobre o tema

  • Mecanismos de formação da dor isquêmica e hipóxica
  • O papel das prostaglandinas na manutenção do processo inflamatório
  • Alvos farmacológicos: como os medicamentos bloqueiam os receptores vanilóides
  • Diferenças na velocidade de condução pelas fibras C e Aδ
  • Mecanismos centrais de processamento da dor (acima do nível da medula espinal)

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