Etiologia e sistemas de controle
Os fatores nocivos que desencadeiam a resposta dolorosa dividem-se em três grupos:
- Físicos: trauma mecânico, variações de temperatura, altas doses de radiação (UV, laser), corrente elétrica.
- Químicos: ácidos e álcalis fortes, bem como o acúmulo de sais de cálcio nos tecidos.
- Biológicos: microrganismos patogênicos, suas toxinas e altas concentrações de mediadores (cininas, histamina, serotonina) na zona de inflamação.
A sensação dolorosa surge com a inibição do sistema antinociceptivo, que normalmente possui atividade tônica e suprime a dor. Ele inclui os sistemas opioidérgico, serotoninérgico, noradrenérgico e gabaérgico do cérebro. Se a atividade desses sistemas diminui, surge a dor (por exemplo, dor psicogênica na depressão). Procedimentos fisioterápicos, como massagem ou hipotermia local, pelo contrário, ativam esse sistema.
Tipos de sensibilidade dolorosa
A dor é percebida por terminações nervosas livres em todos os tecidos, exceto no encéfalo. Destacam-se duas variedades principais que, em combinação, permitem ao organismo avaliar com precisão a natureza e a localização do impacto patogênico.
| Característica | Dor epicrítica (rápida) | Dor protopática (lenta) |
|---|---|---|
| Localização | Pele e mucosas | Pele, órgãos internos e tecidos |
| Tipo de fibras | Mielínicas (fibras A) | Amielínicas (fibras C) |
| Limiar de percepção | Baixo | Alto |
| Natureza | Precisa e bem localizada, passa rapidamente | Difusa, persiste por muito tempo após a remoção do estímulo |
Condução e integração do impulso
As vias de condução da dor epicrítica e protopática passam pela medula espinal e pelo encéfalo, fazendo sinapse nos neurônios dos cornos posteriores e ascendendo em direção ao tálamo.
A formação reticular desempenha um papel enorme (frequência de geração de impulsos de 4–6 Hz). Ela ativa o córtex cerebral para a formação de uma sensação integrada de dor e propaga o sinal para o tálamo, o hipotálamo e o complexo amigdaloide. É exatamente isso que condiciona a resposta sistêmica complexa: reações autonômicas, atividade motora, emoções e comportamento.
Tipos especiais de dor
Além da divisão em aguda (ativação de nociceptores) e crônica (sensibilização do SNC), a prática médica distingue estados especiais:
- Dor referida (cutâneo-visceral): ocorre devido à convergência de impulsos somáticos e viscerais na medula espinal. Exemplo: a dor do infarto agudo do miocárdio irradia para o braço esquerdo, e a da passagem de um cálculo biliar, para abaixo da escápula direita.
- Dor fantasma: resultado da irritação de neuromas de amputação (novelos de axônios regenerados nas extremidades de nervos seccionados) sob pressão, inflamação ou contração muscular.
- Causalgia: dor em queimação paroxística na área de troncos nervosos danificados. Está associada ao aumento da sensibilidade dos nociceptores e à liberação de mediadores (noradrenalina, substância P) pelo sistema nervoso simpático.
Ao contrário da dor somática, a dor neuropática é mal localizada, apresenta caráter incomum e intolerável (hiperpatia) e responde mal à eliminação por analgésicos narcóticos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os estágios distinguidos no desenvolvimento do choque traumático/doloroso?
Nas fontes citadas, os estágios específicos do choque doloroso não são destacados separadamente. Os seguintes estágios/fases são indicados para o choque.
Classificação moderna:
- Choque compensado.
- Choque descompensado reversível.
- Choque descompensado irreversível.
Modelo bifásico obsoleto:
- Fase erétil — de curta duração; acompanhada de excitação motora e verbal, aumento ou preservação da PA sistólica.
- Fase torpida — caracterizada por letargia e diminuição da PA sistólica.
O critério para o choque irreversível é a ausência de resposta pressórica à administração intravenosa de noradrenalina ou à infusão intra-arterial de sangue/substitutos do sangue.
Em que tipos os nociceptores são classificados dependendo do estímulo adequado?
Nas fontes citadas, estão associados à sensibilidade dolorosa:
- Mecanorreceptores — associados a fibras nervosas A.
- Nociceptores polimodais — associados a fibras C; são excitados pela ação de estímulos mecânicos, térmicos e químicos.
Estímulos dos nociceptores: mecânicos, térmicos (>45 °C ou <15 °C), químicos (K⁺, H⁺, serotonina, histamina, bradicinina, prostaglandinas, substância P). Para os nociceptores C polimodais, também são indicados estímulos químicos: soluções ácidas, histamina, acetilcolina.
Além disso, as fontes apresentam uma teoria alternativa: a dor surge com a irritação excessiva de qualquer tipo de receptor.
Qual é o papel dos peptídeos opioides endógenos no sistema antinociceptivo?
Os peptídeos opioides endógenos são ligantes naturais dos receptores ophióides e desempenham uma função analgésica crucial no sistema antinociceptivo. Eles inibem a liberação dos principais mediadores durante a excitação dolorosa e deprimem a sensibilidade dos receptores de neurônios de segunda ordem a esses mediadores. Sua taxa de síntese mantém o limiar ideal da sensibilidade dolorosa.
| Peptídeo | Receptor | Nível de analgesia |
|---|---|---|
| Endorfinas | μ | Alto (encéfalo e medula espinal) |
| Encefalinas | δ | Moderada |
| Dinorfinas | κ | Baixo no encéfalo, alto na medula espinal |
Dor epicrítica — o EPIcentro é conhecido (localização clara, fibras A rápidas). Protopática — PROTetendida / difusa (difusa, fibras C lentas).
Questões de aulas e exames
Por que o infarto do miocárdio causa dor no braço esquerdo?
Este é o fenômeno da dor segmentar («referida»). Ocorre devido à convergência (confluência) de impulsos nervosos viscerais e somáticos nos mesmos neurônios na medula espinal.
Como se explica o efeito analgésico da massagem e dos procedimentos fisioterápicos?
A irritação de receptores táteis ou de frio ativa o sistema antinociceptivo do organismo, que suprime a impulsão dolorosa.
Qual é a principal causa da dor fantasma após a amputação?
Nas extremidades dos nervos seccionados formam-se neuromas de amputação — novelos de axônios em regeneração. Sua irritação por pressão ou contração muscular causa um ataque de dor.
O que mais estudar sobre o tema
- Mediadores inflamatórios na formação da dor (cininas, histamina, serotonina)
- Vias ascendentes da medula espinal (decussações e sinapses nas lâminas)
- Papel do hipotálamo e do complexo amigdaloidiano na coloração emocional da dor
- Diferenças entre dor aguda e crônica a nível de receptores e do SNC
- Mecanismos neuro-impulsivos e neurotróficos da influência do sistema nervoso sobre os tecidos
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