Paralisia extrapiramidal e alteração do tônus
A base patogenética da paralisia (ou paresia) extrapiramidal é a lesão dos neurônios do sistema extrapiramidal. Como resultado, forma-se um complexo específico de distúrbios motores que afeta principalmente o tônus e a postura do paciente.
As principaismanifestações clínicas incluem:
- Aumento do tônus muscular do tipo rígido. O tônus aumenta uniformemente em praticamente todos os grupos musculares: flexores e extensores, pronadores e supinadores encontram-se igualmente tensos.
- Rigidez muscular. Forma-se a clássica paralisia rígida.
- Catalepsia. O termo deriva da palavra do grego antigo κατάληψις (apreensão, retenção). É um estado no qual o corpo ou um membro do paciente permanece congelado por um longo período na posição em que foi colocado artificialmente. A catalepsia é sempre combinada com uma redução no ritmo e um distúrbio na coordenação dos movimentos.
- Reflexos postotônicos (posturais). Ocorrem quando há alteração da posição do corpo no espaço. Um exemplo característico é o aparecimento de nistagmo ocular ou da cabeça durante a rotação do corpo do paciente.
Sinal diferencial importante: na lesão extrapiramidal, não há reflexos patológicos nem hiperreflexia acentuada. Este é o critério fundamental que permite distinguir esta patologia das paralisias centrais (piramidais).
Hipercinesias, cãibras e tiques
Hipercinesia (do grego antigo ὑπέρ — excessivamente, extremamente, e κίνησις — movimento) representa uma forma típica de distúrbio neurogênico. Manifesta-se em movimentos excessivos e violentos que ocorrem devido a perturbações na regulação dos atos motores. Tanto a amplitude quanto a quantidade de movimentos involuntários aumentam.
A patogênese baseia-se na lesão de várias estruturas do sistema extrapiramidal, que normalmente garante o controle dos movimentos, do tônus muscular e da postura (fora da área de responsabilidade do trato piramidal). O atetose e o torcicolo espasmódico também pertencem a este mesmo grupo de distúrbios extrapiramidais.
As causas do desenvolvimento de hipercinesias são multifacetadas e incluem distúrbios orgânicos e funcionais:
- Doenças neurodegenerativas (por exemplo, coreia de Huntington, uma doença hereditária autossômica dominante).
- Esclerose múltipla e encefalites.
- Intoxicações, incluindo efeitos colaterais de medicamentos neurolépticos.
- Neoplasias cerebrais e lesões traumáticas cerebrais.
- Acidentes vasculares cerebrais.
- Paralisia cerebral infantil.
As cãibras (espasmos) são destacadas separadamente como uma forma típica de patologia do movimento. São contrações musculares involuntárias, paroxísticas ou constantes, que surgem repentinamente e variam em intensidade, duração e abrangência.
Os tiques também se desenvolvem quando o sistema extrapiramidal é afetado. Os fatores etiológicos mais frequentes para os tiques são estresse, traumas psicológicos, hipovitaminoses, além de danos cerebrais orgânicos (traumas, encefalites), distúrbios vasculares e intoxicações (incluindo agentes antipsicóticos e neurolépticos).
Hipocinesia miastênica
A hipocinesia miastênica (sinônimos: neuromuscular, sináptica) agrupa um conjunto de patologias, entre as quais a mais conhecida é a miastenia grave pseudoparalítica (myasthenia gravis), bem como outras síndromes miastênicas.
A base patogenética da doença é o comprometimento da transmissão do impulso excitatório nas sinapses neuromusculares colinérgicas (na etapa de transição do sinal das terminações dos axônios motores para as fibras musculares esqueléticas). A transmissão é prejudicada devido a problemas com a acetilcolina.
Existem dois mecanismos principais de desenvolvimento:
- Bloqueio dos receptores colinérgicos pós-sinápticos por anticorpos específicos (Ig). As imunoglobulinas fixam-se firmemente na membrana pós-sináptica da fibra muscular e impedem fisicamente a interação das moléculas de acetilcolina com o receptor colinérgico.
- Redução da resposta da fibra muscular à acetilcolina. Isso pode ser causado por hipossensibilização dos receptores colinérgicos ao mediador ou pela dominação de receptores colinérgicos de baixa afinidade nas fibras musculares.
Clinicamente, a hipocinesia miastênica manifesta-se por fraqueza muscular de grau variável e fadiga muscular extremamente rápida durante o esforço físico.
Ataxia como distúrbio de coordenação
Ataxia (do grego ataxia — desordem, distúrbio do movimento) é um distúrbio locomotor típico caracterizado por perturbações na coordenação espacial e temporal dos movimentos voluntários. Estritamente não está relacionada a distúrbios da força muscular (não é acompanhada de paresias ou paralisias).
Um complexo inteiro de estruturas nervosas é responsável pela coordenação no organismo: cerebelo, medula espinhal, lobos frontal e temporal do córtex cerebral, mesencéfalo, tálamo e labirinto.
Dependendo da localização do processo patológico, distinguem-se as seguintes formas de ataxia:
- Ataxia cerebelar — desenvolve-se com lesão direta nas estruturas do cerebelo.
- Ataxia cortical — surge em patologias das regiões frontal e temporal do córtex cerebral.
- Ataxia vestibular — está associada a danos no aparelho vestibular.
- Ataxia psicogênica — uma forma específica observada em casos de síndrome de distresse grave.
A ataxia sensorial ocupa um lugar especial. Sua base patogenética é a lesão das vias de condução da sensibilidade proprioceptiva, fazendo com que o cérebro deixe de receber informações corretas sobre a posição do corpo no espaço.
Para o diagnóstico diferencial entre paralisia extrapiramidal e central, lembre-se da regra dos «três NÃOS» para a extrapiramidal: NÃO há redução de força (a força está preservada), NÃO há reflexos patológicos, NÃO há hiperreflexia.
Questões de aulas e exames
Qual é a principal diferença entre a paralisia extrapiramidal e a central (piramidal)?
Na lesão extrapiramidal, não há reflexos patológicos nem hiperreflexia acentuada. Além disso, o tônus muscular aumenta uniformemente em todos os grupos musculares do tipo rigidez.
Quais receptores são bloqueados na miastenia grave pseudoparalítica?
Ocorre o bloqueio imunológico dos receptores colinérgicos pós-sinápticos por anticorpos específicos (Ig). Isso impede sua interação normal com a acetilcolina.
O que é ataxia sensorial?
Trata-se de um distúrbio na coordenação dos movimentos voluntários que se desenvolve como resultado de uma lesão direta nas vias nervosas da sensibilidade proprioceptiva.
O que significa o termo «catalepsia»?
É um sintoma patológico no qual o corpo ou os membros do paciente mantêm por um longo período a posição que lhes foi imposta (ficam congelados). O estado é acompanhado por uma redução no ritmo e na coordenação dos movimentos.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de desenvolvimento da miastenia grave pseudoparalítica (myasthenia gravis)
- Patogênese e manifestações da coreia de Huntington autossômica dominante
- Classificação das hipercinesias em doenças neurodegenerativas
- Diagnóstico diferencial da ataxia cortical, cerebelar e vestibular
- O papel dos neurolépticos e agentes antipsicóticos no desenvolvimento de tiques medicamentosos
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