Causas e mecanismos de desenvolvimento da hiperativação
O reforço patológico das influências nervosas ocorre quando o equilíbrio normal entre os estímulos no sistema nervoso central é rompido. O principal fator é um aumento excessivo no nível de excitação neuronal, bem como um aumento patológico na duração desse processo excitatório.
Quanto à sua origem, a hiperativação é dividida em duas categorias:
- Gênese primária — excitação patológica inicial das próprias estruturas nervosas.
- Gênese secundária — ocorre de forma indireta, inclusive devido à desinibição (quando se perde a influência restritiva de outros centros).
Como resultado desses processos, focos de excitação estagnada são formados no tecido cerebral. É justamente o funcionamento estável e contínuo deles que se torna a base para o desenvolvimento de toda uma série de síndromes neuropatológicas que esgotam as reservas do organismo.
Síndromes clínicas na hiperativação
A presença de focos de excitação estagnada manifesta-se por um quadro clínico marcante. Dependendo da localização dos neurônios hiperativos, distinguem-se três grupos principais de síndromes patológicas:
- Síndromes dolorosas. Ocorrem quando há lesão nas vias e centros sensoriais. Exemplos clássicos são a síndrome da dor talâmica, bem como a dor fantasma que surge após a amputação de membros.
- Síndromes convulsivas. São características da patologia dos centros motores do córtex e estruturas subcorticais. O exemplo mais conhecido é a epilepsia.
- Distúrbios vegetativos. Manifestam-se por falhas sistêmicas no funcionamento dos órgãos internos. Estes incluem hipertensão arterial, arritmias cardíacas e polifagia (apetite patologicamente aumentado).
O papel da inibição na lesão de analisadores
Na lesão orgânica de estruturas nervosas (por exemplo, no desenvolvimento de paralisia), a gravidade do déficit clínico não é determinada apenas pela própria destruição do tecido. Dois fatores desempenham um papel enorme:
- O tamanho direto do foco de lesão orgânica.
- Inibição de proteção — supressão temporária da atividade de neurônios não danificados adjacentes.
O significado clínico da inibição de proteção reside no fato de ser reversível. Conforme essa influência inibitória é removida, a função motora do paciente pode se recuperar parcialmente. Isso ocorre mesmo que os danos estruturais iniciais no tecido cerebral permaneçam inalterados.
Hiperativação dos sistemas inibitórios e diminuição da excitação
As alterações patológicas podem afetar não apenas os neurônios excitatórios, mas também os inibitórios, além de serem caracterizadas por uma redução global da atividade.
Diminuição da intensidade do processo excitatório no SNC Frequentemente causada por exposição química externa (por exemplo, o efeito de substâncias narcóticas). A patogênese dessa condição resume-se a uma diminuição global das influências estimuladoras sobre as estruturas efetuadoras de vários órgãos e tecidos.
Hiperativação dos núcleos do SNC que exercem influência inibitória Mesmo a ativação de centros nervosos pode levar à supressão de funções se esses centros forem inibitórios.
- Exemplo: ativação excessiva dos neurônios da formação reticular do bulbo (medula oblonga).
- Mecanismo: desses núcleos emanam fortes influências inibitórias descendentes sobre as estruturas da medula espinal. Sob a influência desses estímulos, ocorre a supressão dos reflexos polisinápticos.
- Quadro clínico: o paciente desenvolve graves distúrbios motores (até paresia muscular pronunciada) e uma redução perceptível na sensibilidade dos tecidos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os mecanismos de desenvolvimento da hiperativação do sistema nervoso de gênese secundária?
A hiperativação do sistema nervoso de gênese secundária (fenômeno de desinibição) desenvolve-se devido à deficiência de influências inibitórias sobre os neurônios que se encontram em estado de atividade aumentada. Destacam-se os seguintes mecanismos para o seu desenvolvimento:
- Hipo- ou desaferentação dos neurônios — bloqueio da chegada de sinais inibitórios (por exemplo, bloqueio de influências descendentes na rigidez de decerebração).
- Diminuição da secreção de neurotransmissores inibitórios — supressão da liberação de mediadores (por exemplo, bloqueio da secreção de glicina sob a ação da toxina tetânica).
- Bloqueio de receptores pós-sinápticos — desativação de receptores para mediadores inibitórios (por exemplo, receptores de glicina em caso de envenenamento por estricnina).
Para memorizar as principais síndromes de hiperativação, utilize a sigla DVS: Dolorosas, Vegetativas, Suvenis/Convulsivas (Nota: use a equivalência correspondente em PT: Dor, Vegetativa, Convulsiva).
Questões de aulas e exames
De que depende o grau de recuperação motora na paralisia?
De dois fatores principais: o tamanho real do foco de lesão orgânica do tecido nervoso e o grau de intensidade da inibição protetora dos neurônios sadios vizinhos.
O que acontece durante a hiperativação dos núcleos inibitórios do SNC?
As influências inibitórias descendentes sobre a medula espinal são intensificadas. Isso leva à supressão de reflexos polisinápticos, paresia muscular e diminuição da sensibilidade tecidual.
O que está na base do desenvolvimento de dores fantasmas e epilepsia?
A base dessas síndromes neuropatológicas é a formação de focos estagnados de excitação devido à hiperativação excessiva das estruturas nervosas.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de formação da hiperativação neuronal primária e secundária
- Patogênese do desenvolvimento da inibição de proteção ao redor do foco da lesão
- A influência da formação reticular sobre os reflexos polisinápticos da medula espinal
- Características da síndrome da dor talâmica e das dores fantasmas
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