Fase de lesão aguda e exsudação
O mecanismo desencadeador da síndrome são substâncias biologicamente ativas que causam ativação maciça de macrófagos alveolares, neutrófilos e outros granulócitos. Essas células aderem ao endotélio da microcirculação e liberam enzimas lisossomais, agentes citotóxicos e espécies reativas de oxigênio, que iniciam os processos de peroxidação lipídica.
Os principais alvos de lesão são:
- Endotélio capilar
- Epitélio alveolar (incluindo pneumócitos tipo I)
- Membrana basal da barreira hemato-aérea
- Surfactante (ocorre seu esgotamento)
Tais destruições levam a um aumento acentuado na permeabilidade da barreira a proteínas, incluindo fibrina, e elementos formes do sangue. Como resultado, o edema intersticial e alveolar aumenta rapidamente, as trocas gasosas são prejudicadas e desenvolve-se hipóxia respiratória.
Fisiopatologia e distúrbios vasculares
Um papel crucial no desenvolvimento da patologia é desempenhado pela lesão dos pneumócitos tipo II, responsáveis pela produção de surfactante. Sua destruição leva ao colapso alveolar, formação de atelectasias, queda rápida na complacência pulmonar e aumento do desvio intrapulmonar de sangue.
Distúrbios vasculares pronunciados desenvolvem-se na microcirculação pulmonar, levando à hipertensão pulmonar. Suas causas são a obstrução vascular por múltiplos trombos e seu espasmo pronunciado. As reações espásticas são mantidas por mediadores:
- Hipóxia
- Tromboxano $A_2$
- Leucotrienos
- Cininas e endotelina
Morfologicamente, neste período observa-se infiltração do tecido pulmonar por macrófagos e linfócitos, além da proliferação celular e de substância intercelular.
Estágio fibrótico e manifestações sistêmicas
Nas zonas de lesão mais intensa, forma-se o estágio fibrótico. O influxo excessivo de proteínas e eritrócitos para os alvéolos, combinado com a migração de leucócitos, estimula a síntese de fibras de colágeno, argirófilas, elásticas e de substância intercelular, levando à fibrose pulmonar localizada.
As alterações sistêmicas abrangem múltiplos órgãos e funções:
- Sistema respiratório: taquipneia, aumento do volume minuto respiratório e diminuição dos volumes pulmonares (CPT, VR, CV, CRF).
- Equilíbrio ácido-base: a alcalose respiratória precoce é substituída por hipercapnia e acidose.
- Hemodinâmica: o aumento compensatório do débito cardíaco no início é substituído por sua queda na fase terminal.
- Distúrbios de múltiplos órgãos: surgem sinais de falência de múltiplos órgãos (FMO), determinando um prognóstico grave.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os estágios clínicos identificados no curso da SDRA?
O curso clínico da síndrome do desconforto respiratório agudo apresenta três fases sequenciais.
- Fase aguda — estágio exsudativo com duração de cerca de uma semana. Caracteriza-se por alteração na permeabilidade da membrana alvéolo-capilar com desenvolvimento de edema pulmonar alveolar e intersticial não cardiogénico.
- Fase subaguda — estágio proliferativo, com duração de 4 a 10 dias. Durante este período, o edema diminui, ocorre proliferação ativa de pneumócitos tipo II e fibroblastos migrantes, e os processos reparativos são concluídos.
- Fase crônica — estágio fibroproliferativo. Distingue-se por fibrose intersticial acentuada, espessamento das membranas, obliteração alveolar e obliteração de microvasos, levando à hipertensão pulmonar.
Quais fatores etiológicos (fatores lesivos) desencadeiam mais frequentemente a SDRA?
O desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório agudo é desencadeado mais frequentemente por fatores graves de natureza infecciosa e não infecciosa.
As principais causas incluem:
- Sepse — provoca a síndrome em aproximadamente 40% dos pacientes.
- Traumas múltiplos — causam a patologia em 10–34% dos casos, incluindo fraturas com desenvolvimento de embolia gorda.
- Aspiração — entrada de água nas vias aéreas por afogamento ou conteúdo gástrico ácido (leva à SDRA em 10–36% dos casos).
- Transfusões maciças — transfusão de grandes volumes de sangue, plasma ou substitutos sanguíneos.
- Pneumonias — lesões pulmonares bacterianas e virais graves (incluindo a pneumonia atípica causada pelo vírus SARS-CoV).
Cinco etapas da SDRA: Ativação celular $\rightarrow$ Enzimas e edema $\rightarrow$ Falência do surfactante e atelectasias $\rightarrow$ Hipertensão pulmonar $\rightarrow$ Fibrose e FMO.
Questões de aulas e exames
Qual mecanismo é o desencadeador no desenvolvimento da SDRA?
O mecanismo desencadeador é a liberação de substâncias biologicamente ativas que ativam macrófagos alveolares e neutrófilos, causando lesão na barreira hemato-aérea.
Por que a complacência pulmonar cai na SDRA?
A complacência pulmonar diminui devido à lesão dos pneumócitos tipo II, esgotamento do surfactante e subsequente colapso alveolar (atelectasia).
Como os parâmetros do equilíbrio ácido-base mudam dinamicamente?
Nos estágios iniciais, observa-se alcalose respiratória aguda com baixa pressão parcial de oxigênio e dióxido de carbono, que é substituída por hipercapnia e acidose nos estágios tardios.
O que mais estudar sobre o tema
- Terapia etiotrópica e uso de antibióticos em lesões não infecciosas
- Mecanismos de desenvolvimento da hipertensão pulmonar e mediadores do espasmo vascular
- Fundamentação patogenética do suporte respiratório
- Correção de distúrbios hemostáticos e hemodinâmicos na unidade de terapia intensiva
- Desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos em estados terminais
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