Metabolismo de carboidratos e lipídios
Sob condições de dano mitocondrial por um agente flogogênico, a eficiência da respiração tecidual cai — ocorre o desacoplamento dos processos de oxidação e fosforilação. As células tentam compensar o déficit de ATP por meio da ativação da glicólise e da glicogenólise. Isso leva a um acúmulo massivo de produtos sub-oxidados: lactato e piruvato.
Paralelamente, na inflamação aguda, inicia-se a degradação intensa de gorduras — a lipólise. Sob a ação de lipases liberadas e reações de peroxidação lipídica por radicais livres (LPO), os lipídios são destruídos. Ácidos graxos livres (AGL) acumulam-se no tecido, agindo como detergentes e danificando adicionalmente as biomembranas. No entanto, os produtos da degradação lipídica (por exemplo, metabólitos do ácido araquidônico) tornam-se a fonte de mediadores inflamatórios cruciais — prostaglandinas e leucotrienos —, enquanto a ressíntese de fosfolipídios posteriormente assegura a reparação celular.
Distúrbios do metabolismo proteico
No foco da inflamação aguda, as reações de proteólise (degradação proteica) dominam sobre os processos de proteossíntese.
- Causas: destruição direta de proteínas por proteinases, hidrólise sob condições de acidificação do meio (acidose) e liberação massiva de enzimas a partir de células parenquimatosas destruídas e leucócitos.
- Consequências: o acúmulo de produtos de degradação de peptídeos aumenta a pressão oncótica. A desnaturação das próprias moléculas proteicas leva à formação de autoanticorpos, o que desencadeia reações imunológicas secundárias. Ao mesmo tempo, a ativação da proteólise é necessária para destruir o próprio fator flogogênico e preparar os tecidos para a ressíntese subsequente de proteínas.
Desbalanço hidroeletrolítico
O dano às membranas celulares e o déficit energético (queda na atividade das ATPases) comprometem o funcionamento dos trocadores iônicos. Surge um desbalanço transmembrana acentuado:
| Localização | Íons acumulados |
|---|---|
| Dentro da célula | Na+, Ca2+ |
| Fora da célula | K+, Mg2+ |
A saída massiva de cálcio das mitocôndrias e o influxo de sódio para o interior da célula elevam drasticamente a pressão osmótica intracelular. As organelas incham, as membranas sofrem estiramento excessivo, o que inevitavelmente conduz à morte celular. No tecido, desenvolve-se hiperidratação (edema), e a despolarização persistente das membranas compromete as funções das células excitáveis.
Alterações físico-químicas
A catástrofe metabólica provoca uma cascata de alterações físico-químicas no foco inflamatório:
- Acidose metabólica: desvio do pH para o lado ácido devido ao excesso de metabólitos sub-oxidados. Isso aumenta a permeabilidade vascular e ativa as enzimas lisossomais.
- Hiperosmolaridade: aumento da pressão osmótica devido à degradação enzimática de moléculas grandes (glicogênio, proteoglicanos) em fragmentos menores e à saída de substâncias osmoticamente ativas das células mortas.
- Hiperonquia: aumento da concentração de proteínas e da sua hidrofilia no foco, bem como a saída de albuminas do sangue.
- Queda na tensão superficial: o acúmulo de substâncias tensoativas (fosfolipídios, AGL) atua como um "lubrificante", facilitando a mobilidade celular e potencializando a adesão durante a fagocitose.
- Liquefação do citoplasma: transição dos colóides do estado de gel para sol. O acúmulo de íons Ca2+ suprime a formação da rede de actina, o que é criticamente importante para facilitar a migração dos fagócitos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais mediadores inflamatórios específicos irritam diretamente os receptores de dor no foco de alteração?
Os receptores de dor (nociceptores) no foco inflamatório são irritados diretamente por mediadores químicos e algogênicos endógenos.
Os principais ativadores incluem:
- Bradicinina — interage com os receptores de dor, causando a sensação de dor;
- Histamina e serotonina;
- Prostaglandinas — podem causar dor por si mesmas e também aumentam a sensibilidade dos receptores a outros algogênicos;
- Substância P (Substance P);
- Íons potássio ($K^+$) e prótons ($H^+$);
- ATP.
Quais enzimas catalisam a conversão do ácido araquidônico em prostaglandinas e leucotrienos?
A conversão do ácido araquidônico livre em mediadores inflamatórios é catalisada por duas principais enzimas dentro de suas respectivas vias metabólicas:
- Ciclo-oxigenase (COX) — catalisa a via da ciclo-oxigenase, levando à síntese de produtos intermediários a partir dos quais são formadas prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos;
- Lipoxigenase (especificamente, a 5-lipoxigenase) — catalisa a via da lipoxigenase, cujo produto final é um grupo separado de eicosanoides: os leucotrienos.
A regra dos três "Hipos/Hipis" [Nota: Mantido o termo hiper] «Hiper» no foco inflamatório: Hiperosmolaridade (muitas moléculas pequenas), Hiperonquia (muita proteína) e Hiperidratação (muita água — edema).
Questões de aulas e exames
Por que se desenvolve acidose metabólica no foco inflamatório?
Devido ao dano mitocondrial, a eficiência da oxidação diminui, a glicólise é ativada de forma compensatória e produtos parcialmente oxidados — lactato, piruvato, além de ácidos graxos superiores e aminoácidos — acumulam-se nos tecidos.
Como e por que o estado coloidal do citoplasma se altera?
Ocorre a transição do estado de gel para sol (liquefação). Isso está associado ao acúmulo de íons de cálcio, que suprimem a polimerização da rede de actina. Tal alteração facilita a migração dos fagócitos em direção ao objeto da inflamação.
Qual é a causa do surgimento da dor durante as alterações metabólicas?
A síndrome dolorosa na zona de alteração primária surge devido à hiperosmolaridade, hiperonquia, ao acúmulo de mediadores inflamatórios e à ação irritante direta do meio ácido (acidose) sobre os receptores.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de formação de mediadores inflamatórios a partir do ácido araquidônico
- O papel da peroxidação lipídica induçada por radicais livres (LPO) na destruição das membranas
- Distúrbios eletrofisiológicos e despolarização das membranas dos cardiomiócitos
- A influência de substâncias tensoativas nos processos de fagocitose e adesão
- Mecanismos de alteração da carga superficial das células e distúrbios do eletrogênese
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