Manifestações locais da inflamação
O quadro clássico da inflamação nos tecidos é composto por vários processos interconectados.
Tumefação (tumor) manifesta-se por edema e elevação do tecido. Surge devido ao aumento acentuado do aporte sanguíneo (desenvolve-se hiperemia arterial e venosa), aumento da formação de linfa, extravasamento da parte líquida do sangue para o interstício e proliferação celular ativa no foco.
Aumento da temperatura na zona de lesão é causado por três fatores:
- Afluxo de sangue arterial mais quente proveniente do núcleo corporal.
- Ativação acentuada do metabolismo local.
- Desacoplamento dos processos de oxidação e fosforilação. Devido ao excesso de ácidos graxos livres e íons de cálcio, a energia não é armazenada em moléculas de ATP, sendo dissipada em forma de calor.
Irritação de receptores (a base da síndrome dolorosa) tem natureza química e mecânica. As terminações nervosas respondem aos mediadores inflamatórios (histamina, serotonina, cininas, prostaglandinas) e à acidose tecidual causada pelo acúmulo de metabólitos ácidos (lactato e piruvato). Além disso, o exsudato acumulado comprime mecanicamente os tecidos.
Alteração da função (functia laesa) — o quinto sinal local. A função sofre tanto devido à ação lesiva direta do fator flogogênico quanto pelas reações vasculares subsequentes, alteração e exsudação. A magnitude do problema depende da localização: geralmente um órgão específico é afetado, mas quando a inflamação ocorre em estruturas vitais (cérebro, coração, fígado, glândulas endócrinas), a sobrevivência de todo o organismo fica ameaçada.
Reações sistêmicas do organismo
A resposta à lesão não se limita a uma única área. O sistema simpatoadrenal e o eixo hipotálamo-hipófise-córtex adrenal são envolvidos no processo, o que constitui um componente clássico da resposta ao estresse.
Destacam-se sete principais sinais gerais (sistêmicos) da inflamação:
- Leucocitose (em casos raros, leucopenia).
- Febre.
- Aumento da VHS (velocidade de hemossedimentação).
- Disproteinemia (desvio na proporção das frações proteicas do sangue).
- Disfermentemia (alteração da atividade enzimática em fluidos biológicos).
- Alterações no sistema de hemostasia (vias de coagulação, anticoagulação e fibrinolítica).
- Distúrbios gerais das funções vitais (intoxicação, mal-estar geral).
Fisiopatologia dos principais sinais gerais
Leucocitose é o aumento do número de glóbulos brancos. O processo é desencadeado pelo próprio agente flogogênico (especialmente de natureza bacteriana) e por produtos da degradação dos tecidos próprios. Essas substâncias bloqueiam inibidores da proliferação e estimulam a produção de leucopoetinas. A leucocitose desempenha um papel adaptativo crucial: as células migram para o foco, localizam e destroem patógenos, removem tecidos necrosados e liberam substâncias biologicamente ativas para regular a imunidade. A avaliação das alterações no leucograma é criticamente importante para o diagnóstico e prognóstico.
Febre desenvolve-se sob a ação de substâncias pirógenas (interleucinas 1 e 6, fator de necrose tumoral alfa, prostaglandinas). O aumento moderado da temperatura é benéfico: dificulta a proliferação de microrganismos, reduz sua resistência a medicamentos, ativa o sistema imunológico e acelera o metabolismo. No entanto, a febre excessiva esgota as reservas e reduz a resistência do organismo.
Disproteinemia reflete a alteração do metabolismo proteico. A fração de globulinas aumenta devido à ativação da resposta imune humoral, enquanto a síntese de albumina no fígado diminui nos casos graves de inflamação.
Aceleração da VHS está associada ao aparecimento no sangue de substâncias com ação pró-agregante. O mecanismo inclui várias etapas:
- Influência de proteínas de alto peso molecular: proteínas de fase aguda (fibrinogênio, proteína C-reativa, ceruloplasmina, globulinas) são adsorvidas nos eritrócitos, acelerando sua sedimentação.
- Influência de cátions: íons de hidrogênio, potássio e cálcio eliminam a carga negativa natural dos eritrócitos não danificados. Ocorre uma inversão de carga, e as células com cargas diferentes atraem-se umas às outras (aproximação coulombiana).
- Influência de glicoproteínas: moléculas transmemanares adesivas aglutinam ainda mais as células (especialmente em condições imunopatológicas e crescimento tumoral).
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os 5 sinais locais clássicos da inflamação?
Destacam-se cinco sinais locais clássicos da inflamação, descritos pelos termos em latim:
- Rubor (Rubor / Hyperemia) — causado pela hiperemia inflamatória;
- Tumor (Tumor / Edema) — elevação, edema do tecido;
- Dor (Dolor);
- Aumento da temperatura local (Calor) — associado à hiperemia arterial, ativação do metabolismo e desacoplamento da oxidação e fosforilação;
- Alteração da função (Functio laesa) — comprometimento da função específica ou inespecífica.
Um sinal diagnóstico adicional na presença de líquido, incluindo pus, no foco é a flutuação.
Quais mediadores inflamatórios causam hiperemia arterial no foco?
A hiperemia arterial no foco inflamatório é decorrente da formação e ação de substâncias vasoativas — os mediadores da inflamação. Quanto à origem, os mediadores inflamatórios são divididos em celulares e humorais.
Essas substâncias endógenas acumulam-se no local da alteração tecidual e suprimem o automatismo das paredes de músculo liso dos vasos da microcirculação. Como resultado, ocorre o relaxamento da parede vascular (efeito mioparalítico), levando ao aumento da pressão arterial nos microvasos, aumento do volume de fluxo sanguíneo e ampliação da extensão do fluxo sanguíneo pela rede capilar.
Para memorizar facilmente os principais sinais sistêmicos da inflamação, divida-os em três grupos lógicos: Células (leucocitose), Plasma (disproteinemia, disfermentemia, aceleração da VHS, alterações hemostáticas) e Estado geral (febre, intoxicação).
Questões de aulas e exames
Por que a temperatura aumenta localmente no foco inflamatório?
Isso ocorre devido ao afluxo de sangue arterial quente, aceleração acentuada do metabolismo local e desacoplamento dos processos de oxidação e fosforilação, nos quais a energia é dissipada como calor em vez de ser armazenada em ATP.
Por que o organismo precisa de febre durante a inflamação?
A febre moderada é uma reação adaptativa. Ela inibe a proliferação de muitos microrganismos, torna-os mais vulneráveis aos medicamentos e estimula a atividade do sistema imunológico.
Como as proteínas de fase aguda afetam a velocidade de hemossedimentação (VHS)?
Proteínas de alto peso molecular (fibrinogênio, proteína C-reativa, globulinas) são adsorvidas nas membranas dos eritrócitos. Isso promove sua adesão (agregação) e sedimentação mais rápida no fundo do tubo de ensaio.
O que causa a irritação dos receptores e a dor na zona de inflamação?
Os receptores são irritados quimicamente (por mediadores inflamatórios e metabólitos ácidos que causam acidose tecidual) e mecanicamente (devido à compressão das terminações nervosas pelo exsudato acumulado).
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de desenvolvimento da hiperemia arterial e venosa no foco inflamatório
- O papel de mediadores específicos (histamina, serotonina, cininas) na patogênese
- A influência da acidose tecidual no desenvolvimento da reação inflamatória
- Alterações no leucograma e seu significado clínico
- Patogênese da resposta ao estresse e o papel do sistema endócrino na lesão tecidual
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