Congestão venosa local

Tipos de congestão venosa local

Dependendo do fator etiológico que causou o distúrbio no retorno sanguíneo, a anatomia patológica distingue três tipos principais de hiperemia venosa local:

• Obstrutiva. Ocorre como resultado do fechamento do lúmen de uma veia a partir do interior. As causas mais frequentes são a formação de um trombo na parede do vaso ou a oclusão do lúmen por um êmbolo transportado pela corrente sanguínea.
• De compressão. Desenvolve-se com a compressão mecânica do tronco venoso a partir do exterior. Tal compressão pode ser aguda (por exemplo, ao aplicar um garrote hemostático médico) ou crônica (quando a veia é gradualmente esmagada por um tumor em crescimento ou tecido cicatricial denso).
• Colateral. Este tipo forma-se secundariamente, com dificuldade persistente no fluxo de saída através de um vaso venoso principal. O sangue corre através dos ramos colaterais, causando o seu preenchimento excessivo e dilatação.

Significado adaptativo no foco inflamatório

A congestão venosa local nem sempre é um processo exclusivamente destrutivo. No foco inflamatório, a hiperemia venosa tem um significado positivo (adaptativo) pronunciado, atuando como uma barreira biológica. Isso é alcançado por meio de três mecanismos:

1. Limitação da disseminação da infecção. A desaceleração da velocidade do fluxo sanguíneo e a diminuição da reabsorção (reabsorção) de líquido no segmento venoso dos capilares impedem a entrada de agentes infecciosos, toxinas e substâncias biologicamente ativas na circulação sistêmica.
2. Demarcação. Sob condições de fluxo sanguíneo retardado, a migração de leucócitos através da parede vascular é grandemente facilitada. Os leucócitos acumulam-se nos tecidos, delimitando de forma confiable o foco inflamatório das estruturas saudáveis circundantes.
3. Estimulação da cicatrização. A hiperemia venosa é inevitavelmente acompanhada por hipóxia moderada (falta de oxigênio). Esse ambiente é um poderoso estímulo para a ativação de macrófagos e fibroblastos. Como resultado, são desencadeados os processos de esclerose e cicatrização ativa dos tecidos danificados.

Exemplos clínico-morfológicos: patologia hepática

Os exemplos mais marcantes de congestão venosa local são encontrados em doenças do sistema hepatobiliar.

Síndrome de Budd-Chiari A patologia é causada por distúrbios no fluxo de saída ao nível das veias hepáticas. As causas podem incluir trombose, anomalias congênitas do desenvolvimento vascular, bem como a compressão das veias por um nódulo tumoral ou aderências fibrosas. Morfologicamente, o processo manifesta-se por congestão venosa local acentuada. No curso crônico da síndrome, forma-se um quadro macroscópico específico — «fígado em noz-moscada». Com o tempo, a estase prolongada leva ao desenvolvimento de fibrose em noz-moscada, que no final se transforma em cirrose hepática.

Hipertensão portal O mecanismo baseia-se em um processo esclerótico difuso no próprio tecido hepático. O tecido conjuntivo em proliferação comprime a microcirculação, tornando o fluxo sanguíneo da veia porta para a veia hepática criticamente difícil. Ocorre estase venosa e um aumento persistente da pressão no sistema da veia porta.

O organismo tenta compensar a estase desviando o sangue através de anastomoses portossistêmicas, o que leva a graves consequências:

• Varizes esofágicas e da região cárdica do estômago.
• Varizes dos plexos hemorroidários.
• Dilatação das veias subcutâneas da parede abdominal anterior (formação do sintoma clássico da «cabeça de Medusa»).
• Desenvolvimento de ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal).

Além disso, a hipertensão portal causa alterações graves no baço — esplenomegalia congestiva. A massa do órgão aumenta significativamente (até 700 g ou mais). A nível microscópico, observa-se uma distensão acentuada dos sinusoides pelo sangue acumulado, e na polpa do baço desenvolvem-se processos de hemossiderose e esclerose.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Diferenças morfológicas entre a congestão venosa aguda e crônica.
• Patogênese da formação do «fígado em noz-moscada» e da fibrose em noz-moscada.
• Mecanismos de desenvolvimento da ascite na hipertensão portal.
• O papel dos macrófagos e fibroblastos nos processos de esclerose tecidual.
• Topografia e significado clínico das anastomoses portossistêmicas.

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