Isquemia

Classificação por etiologia

Dependendo dos fatores que causaram o distúrbio do fluxo sanguíneo, distinguem-se quatro tipos principais de anemia arterial:

• Angioespástica. Ocorre devido ao espasmo arterial decorrente de estímulo nervoso, hormonal ou medicamentoso (por exemplo, em casos de estresse, angina ou cólica apendicular). Na patogenia, o principal papel é desempenhado pelo excesso de agentes vasopressores no sangue: angiotensina II, vasopressina e catecolaminas. O curso é sempre agudo.
• Obstrutiva. Está associada ao fechamento parcial ou total do lúmen arterial a partir do interior. A forma aguda é provocada por um trombo ou êmbolo, enquanto a crônica resulta do crescimento progressivo de uma placa aterosclerótica.
• Compressiva. Desenvolve-se quando há compressão do vaso a partir do exterior. A causa pode ser um torniquete aplicado, edema acentuado ou um tumor em crescimento. O processo pode ter caráter agudo ou crônico.
• Redistributiva. Ocorre após a rápida remoção de uma compressão externa (por exemplo, na retirada rápida de líquido ascítico ou de um grande tumor). O sangue afluí abruptamente para os vasos anteriormente isquemiados, causando déficit («roubo») nos órgãos vizinhos. O curso é sempre agudo.

Manifestações clínicas e fisiopatológicas

A sintomatologia da isquemia depende diretamente da redução do suprimento sanguíneo e de alterações profundas no sistema de microcirculação. A área isquemiada sofre uma série de alterações características:

1. Palidez e hipotermia local. O órgão empalidece devido à constrição dos vasos superficiais e à redução do número de capilares funcionantes. A temperatura tecidual cai, pois diminui o influxo de sangue arterial aquecido e deprimem-se os processos oxidativos (queda na produção de calor).
2. Alterações hemodinâmicas. A pulsação arterial enfraquece. A pressão hidrodinâmica cai, e a velocidade linear e volumétrica do fluxo sanguíneo diminui. As artérias, veias e os vasos da microcirculação se contraem. A queda acentuada da pressão nos capilares acaba por levar à paralisação do movimento sanguíneo — estase.
3. Redução do turgor e do volume. O tecido torna-se flácido e o próprio órgão diminui de tamanho. Isso ocorre devido à queda da filtração vascular e à perda de líquido intercelular.
4. Distúrbio da circulação linfática. Os processos de formação e drenagem linfática enfraquecem significativamente.
5. Síndrome dolorosa e parestesias. Os pacientes sentem dormência, formigamento («sensação de picadas») e dor intensa. A dor surge devido ao acúmulo de mediadores específicos na zona de hipoxia: cininas, histamina, prostaglandinas, íons potássio ($K^+$), além dos ácidos lático e pirúvico.

Morfologia e desfechos da isquemia

A base de qualquer lesão na isquemia é a hipoxia. A natureza e a gravidade das alterações morfológicas dependem da duração e do grau da anemia, da presença de vasos colaterais e da sensibilidade de cada órgão específico à privação de oxigênio.

• Na isquemia aguda, desenvolvem-se rapidamente alterações distróficas e necróticas nos tecidos (formação de infarto).
• Na isquemia crônica, o processo é mais lento: há tempo para a formação de circulação colateral, que compensa parcialmente a hipoxia. Como resultado, passam a predominar alterações atróficas e escleróticas.

Um papel fundamental é desempenhado pelo estado funcional do órgão, que determina a intensidade do metabolismo e a necessidade de oxigênio. Quanto maior a atividade funcional, mais graves são as lesões. Esse princípio é utilizado na medicina: por exemplo, a hipotermia artificial reduz a necessidade tecidual de $O_2$, permitindo realizar cirurgias cardíacas com segurança sob condições de circulação extracorpórea.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Mecanismos de formação de trombos e êmbolos na isquemia obstrutiva aguda.
• Patogenia do desenvolvimento de estase nos vasos da microcirculação.
• O papel dos agentes vasopressores (angiotensina II, catecolaminas) no desenvolvimento do angioespasmo.
• O infarto como manifestação extrema da isquemia aguda: tipos e morfologia.
• Particularidades da formação da circulação colateral na anemia crônica.

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