Doença hemolítica do feto e do recém-nascido

Mecanismo de desenvolvimento da privação de oxigênio na DHF

A base da patogenese da doença hemolítica é um conflito imunológico, que atua como uma das principais causas da hipóxia fetal crônica. Devido à constante destruição de hemácias, desenvolve-se anemia, o que desencadeia um mecanismo específico de insuficiência de oxigênio.

De acordo com a classificação por mecanismo de desenvolvimento, observa-se hipóxia hemêmica na DHF. Ela é caracterizada pelo fato de que o oxigênio pode estar presente em quantidade suficiente no fluxo sanguíneo uteroplacentário, mas o sangue fetal perde a capacidade de transportá-lo. Na sua forma pura, esse tipo é raro: à medida que as reservas se esgotam, a hipóxia tecidual secundária se junta a ele, na qual as células fetais perdem a capacidade de absorver oxigênio devido à falha dos sistemas enzimáticos.

Na terminologia russa, é importante distinguir os períodos: enquanto a criança está no útero, utiliza-se o termo "hipóxia fetal" (equivalentes estrangeiros — distress ou asfixia). Se, no entanto, o bebê nasce com sinais de privação de oxigênio, aplica-se o termo "asfixia neonatal".

Como o feto resiste à hipóxia (Estágio de compensação)

Evolutivamente, o feto possui potentes mecanismos de defesa contra a escassez de oxigênio. Nos estágios iniciais da doença hemolítica, os córtex e a medula das glândulas suprarrenais são ativados, ocorrendo liberação de catecolaminas.

A resistência é garantida pelos seguintes fatores:

• Características hemodinâmicas: o débito cardíaco atinge 198 mL/kg (em adultos — apenas 70 mL/kg), e a FC basal é mantida em 120–160 batimentos por minuto.
• Hemoglobina fetal: representa até 70% de toda a hemoglobina do feto. Ela possui afinidade única pelo oxigênio, ligando-se a ele instantaneamente e liberando-o facilmente para os tecidos.
• Glicólise anaeróbica: o feto utiliza ativamente as reservas de glicogênio, e a acidose metabólica resultante aumenta paradoxalmente a resistência à hipóxia.
• Centralização da circulação sanguínea: os vasos periféricos se contraem, enquanto o fluxo sanguíneo no cérebro, nas suprarrenais e na placenta aumenta.

Nota: devido ao espasmo dos vasos intestinais, o esfíncter anal pode relaxar, levando à eliminação de mecônio no líquido amniótico. A presença de três desvios arteriovenosos (ducto venoso, ducto arterioso e forame oval) faz com que quase todos os órgãos recebam sangue misturado, o que retarda a queda do $pO_2$.

Estágio de descompensação e consequências graves

Se o conflito imunológico não for contido, a hipóxia grave prolongada leva ao esgotamento das suprarrenais. Os níveis de cortisol caem, centros vitais são deprimidos: desenvolve-se bradicardia e a pressão arterial diminui.

No nível microcirculatório, ocorrem alterações catastróficas:

1. O tônus arteriolar cai, o leito vascular se dilata e o fluxo sanguíneo diminui até a estase.
2. No contexto da acidose, a viscosidade sanguínea aumenta, as células se agregam, desencadeando a CIVD (coagulação intravascular disseminada).
3. A produção endotelial de óxido nítrico (NO), que normalmente previne a adesão plaquetária, é prejudicada.
4. As paredes vasculares perdem o tônus e tornam-se permeáveis. A parte líquida do sangue extravasa para os tecidos, causando edema, hipovolemia e hemorragias maciças.

No nível celular, a peroxidação lipídica (PL) é ativada. O potássio sai das células, provocando hipercalemia, que, junto com a acidose, causa hiperexcitação do sistema nervoso parassimpático. O resultado são necroses no SNC, restrição de crescimento fetal (RCF) e, em casos graves, natimorto ou morte no período neonatal precoce.

Diagnóstico do estado fetal

A própria gestante pode suspeitar da piora do quadro: primeiro os movimentos fetais tornam-se mais frequentes e depois enfraquecem. Sinal crítico — 3 movimentos ou menos em 1 hora. Um sintoma indireto de hipóxia crônica é o atraso na altura do fundo uterino (devido à RCF e oligoidrâmnio).

Para uma avaliação precisa, são utilizados métodos instrumentais:

• Dopplerfluxometria: permite detectar o problema antes de outros métodos. O principal marcador é a redução da velocidade diastólica na artéria umbilical (relação sistólico-diastólica S/D > 3,0). Conforme o distúrbio progride, alterações são registradas na aorta e na artéria cerebral média.
• Cardiotocografia (CTG): nos estágios iniciais (5–7 pontos), observa-se taquicardia de até 180 bpm e monotonia de curta duração. Com sofrimento acentuado (≤ 4 pontos), o ritmo torna-se persistentemente monótono, a FC cai abaixo de 100 bpm. Surge uma reação paradoxal — teste não estresse arreativo (desacelerações em vez de acelerações em resposta ao movimento).
• Perfil biofísico: uma pontuação de 5 ou menos indica hipóxia intrauterina grave (ausência de movimentos respiratórios e de tônus).

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Avaliação do estado ácido-básico (EAB) do sangue do cordão umbilical por cordocentese
• O papel do óxido nítrico (NO) na regulação do tônus vascular do âmnio e do cordão umbilical
• Mecanismos de desenvolvimento da CIVD no contexto da acidose metabólica
• Reações paradoxais na CTG: desacelerações tardias e teste arreativo
• O impacto da hipercalemia no sistema nervoso parassimpático do feto

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Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.