Classificação pelo resultado da interação com a célula
Dependendo de o agente causador ter conseguido ou não concluir com sucesso o seu ciclo de reprodução, distinguem-se três tipos principais de interação:
- Infecção produtiva. Ocorre em células permissivas (suscetíveis). O vírus passa livremente por um ciclo completo de reprodução, que termina com sucesso na formação de uma nova descendência infecciosa.
- Infecção abortiva. Caracteriza-se pela interrupção do ciclo em uma das etapas — não se formam novas partículas virais completas. Isso pode ocorrer devido à não permissividade genética da própria célula (ausência dos fatores necessários ou presença de mecanismos de bloqueio). Outra causa é a infecção por vírus defeituosos, que carecem de um conjunto completo de genes para a replicação (como o vírus da hepatite D, que necessita da presença do vírus da hepatite B). Além disso, o processo pode ser interrompido por partículas interferentes defeituosas (partículas DI), que competem com os vírus completos homólogos. Elas enfraquecem o efeito letal do patógeno, mas contribuem para a transição da doença para uma forma persistente.
- Infecção restritiva (limitada). Ocorre quando as células são permissivas apenas temporariamente. O agente causador permanece no interior até o momento da «maturação» funcional da célula, ou replica-se exclusivamente em uma pequena fração da população celular. Ao mesmo tempo, mesmo os vírus citolíticos em tais condições podem não destruir a célula, mas apenas alterar sua atividade (por exemplo, perturbar a síntese de colesterol e hormônios) ou desencadear a transformação tumoral.
Interação de genomas e desfecho para a célula
De acordo com a forma como o material genético viral e celular interagem, distinguem-se duas variantes:
- Infecção autônoma: o ácido nucleico viral replica-se de forma totalmente independente dos cromossomos do hospedeiro.
- Infecção integrativa (virogenia): o código genético do agente causador é integrado ao DNA da célula e copiado juntamente com ele. Clinicamente, esse mecanismo é extremamente importante, pois é ele que frequentemente provoca o desenvolvimento de doenças crônicas e autoimunes.
Quanto ao desfecho para a célula infectada, as infecções dividem-se em:
- Citolíticas: terminam com a morte e lise (destruição) da célula hospedeira.
- Não citolíticas: não causam lise imediata. A célula continua a funcionar e, paralelamente, produz partículas virais. Ao mesmo tempo, os vírus são capazes de alterar a atividade funcional da célula ou causar a sua transformação maligna sem alterar a morfologia de imediato.
A infecção frequentemente ativa a apoptose — a morte celular programada. Este é um mecanismo de defesa natural do organismo que impede a propagação do agente causador. Em resposta a isso, alguns agentes (por exemplo, poxvírus) adquiriram genes durante a evolução que codificam proteínas inibidoras da apoptose específicas.
Disseminação do vírus a nível de macro-organismo
A transição do processo infeccioso do nível celular para o nível orgânico ocorre como resultado da morte e desintegração das células infectadas. Destacam-se várias vias para a posterior disseminação do vírus:
- De contato — transmissão direta para tecidos saudáveis adjacentes.
- Sincitial — através de pontes citoplasmáticas intercelulares, que se formam pela fusão de membranas.
- Secretória — juntamente com secreções das membranas mucosas, tanto para áreas próximas quanto distantes.
- Neural — progressão ao longo dos troncos nervosos.
- Hematogênica — a via mais frequente, na qual a disseminação ocorre com a corrente sanguínea.
É justamente a via hematogênica que frequentemente leva ao fenômeno de localização secundária (manifestando-se claramente na poliomielite). Primeiro, o vírus se multiplica na porta de entrada, formando o foco primário (epitélio do intestino delgado). Se a resistência do organismo for superada, ocorre a viremia — a liberação do agente causador na corrente sanguínea. Em seguida, o vírus atinge os órgãos-alvo (neste caso, as estruturas do SNC), formando o foco secundário, o que se expressa clinicamente pelo desenvolvimento de paralisias.
Quanto à escala de lesão a nível do organismo, distinguem-se infecções focais (a ação é limitada ao local da porta de entrada) e generalizadas (o patógeno se propaga pelo organismo com a formação de múltiplos focos secundários).
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais vírus são capazes de causar infecção integrativa (virogenia)?
A infecção integrativa (virogenia) é capaz de ser causada por:
- Bacteriófagos de DNA moderados.
- Vírus oncogênicos.
- Alguns vírus infecciosos contendo DNA — por exemplo, o vírus da hepatite B.
- Alguns vírus infecciosos contendo RNA — por exemplo, o HIV.
Quais vírus sintetizam proteínas inibidoras da apoptose específicas?
Proteínas inibidoras da apoptose específicas são codificadas por alguns vírus, por exemplo, os poxvírus. A infecção pode desencadear a apoptose como reação de defesa do organismo, e alguns vírus possuem genes que codificam proteínas inibidoras da apoptose.
Quais vírus utilizam a via neural de disseminação no organismo?
A via neural de disseminação é utilizada pelo vírus da raiva (RABV). Este vírus neurotrópico penetra na rede de neurônios do sistema nervoso periférico, onde ocorre a sua multiplicação primária. Em seguida, os novos vírions realizam um transporte axonal retrógrado centrípeto, atingindo os neurônios da medula espinhal e do encéfalo. Após o acúmulo nas estruturas do SNC, o vírus propaga-se de forma centrífuga através das fibras eferentes dos nervos periféricos para vários órgãos e tecidos, primariamente para as glândulas salivares e a córnea.
Quais são os mecanismos de penetração do vírus na célula suscetível?
A penetração do vírus na célula suscetível é realizada por vários mecanismos ativos, dependentes da estrutura do vírion:
- Fusão do vírion com a membrana celular — característica de vírus envelopados (herpesvírus, retrovírus). Proteínas de fusão específicas inserem o envelope lipoproteico do vírus na membrana da célula, liberando o componente interno no citosol.
- Endocitose mediada por receptor (viropexia) — característica de vírus não envelopados (adenovírus). O vírus é capturado pela membrana e imerso para o interior como parte de um endossomo.
- Formação de poro (translocação direta) — a proteína do capsídeo forma um canal na membrana através do qual o RNA viral é injetado no citoplasma (poliovírus).
- Macropinocitose — penetração através da formação de um grande vacúolo com líquido.
As vias de propagação do vírus no organismo são fáceis de memorizar pelas letras iniciais (sigla GSC-SN): Hematogênica (G), Secretória (S), de Contato (C), Sincitial (S), Neural (N).
Questões de aulas e exames
O que é infecção abortiva e por que ela ocorre?
Este é um tipo de infecção em que o ciclo de reprodução do viral é interrompido e novas partículas infecciosas não são formadas. As causas podem ser a ausência de fatores necessários na própria célula (não permissividade), a infecção por um vírus defeituoso sem o conjunto completo de genes ou a ação de partículas interferentes defeituosas.
Qual é a diferença entre infecção citolítica e não citolítica?
A infecção citolítica leva inevitavelmente à destruição (lise) e morte da célula infectada. Na variante não citolítica, a célula mantém a viabilidade, continua a desempenhar suas funções e, ao mesmo tempo, secreta novas partículas virais.
Por que os vírus precisam de proteínas inibidoras da apoptose?
O organismo utiliza a apoptose (morte programada da célula infectada) como reação de defesa para interromper a replicação do patógeno. As proteínas inibidoras sintetizadas por alguns vírus (por exemplo, poxvírus) bloqueiam esse processo, permitindo que o vírus conclua seu ciclo de replicação.
Como se formam os focos secundários de infecção viral?
Após a replicação primária no local da porta de entrada, o vírus pode entrar na circulação sistêmica (viremia). Com a corrente sanguínea, ele atinge os órgãos-alvo a ele suscetíveis (por exemplo, o tecido nervoso na poliomielite), onde se fixa e causa a formação de um foco patológico secundário.
O que mais estudar sobre o tema
- Infecções agudas e persistentes: classificação por duração
- O papel das partículas interferentes defeituosas na formação de infecção persistente
- Transformação tumoral de células na interação restritiva e não citolítica
- O fenômeno do parasitismo extremo: a dependência do vírus da hepatite D em relação à hepatite B
- Significado clínico da infecção integrativa (virogenia) no desenvolvimento de doenças autoimunes
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