Regulação hormonal da resposta imune
As reações imunológicas não existem de forma isolada: elas se desenvolvem tendo como pano de fundo a regulação hormonal, que funciona segundo o princípio clássico de feedback. O metabolismo geral é criticamente importante para a defesa. Por exemplo, distúrbios metabólicos acentuados podem levar ao subdesenvolvimento do timo, o que causa automaticamente o enfraquecimento da imunidade e o desenvolvimento de imunodeficiência.
De acordo com o vetor de influência sobre o sistema imunológico, os hormônios são divididos em dois grupos:
- Imunoestimulantes (ativam as reações de defesa): insulina, tiroxina (hormônio tireoidiano) e somatotropina (hormônio do crescimento da adeno-hipófise). A deficiência do hormônio de crescimento afeta negativamente o status imunológico.
- Imunossupressores (suprimem a defesa): glicocorticoides e todos os principais hormônios sexuais (andrógenos, estrógenos, progesterona).
Um exemplo clínico marcante da relação entre o sistema endócrino e a reatividade é o diabetes mellitus. Nesses pacientes, a suscetibilidade a infecções piogênicas é drasticamente aumentada. A imunodeficiência no diabetes é causada por três fatores: um distúrbio metabólico geral grave, a perda da influência estimulante fisiológica da insulina sobre a imunidade e a inibição direta dos processos de fagocitose.
Polimorfismo genético e mecanismos de resistência
A resistência individual do organismo possui uma forte determinação genética. Os genes controlam não apenas a defesa contra o surgimento inicial da infecção, mas também a resistência ao seu desenvolvimento. Além disso, é a genética que determina a capacidade do organismo de manter o patógeno em um estado latente (oculto), além de moldar o fenômeno da resistência específica a fases específicas do ciclo de vida do microrganismo.
Existem dois mecanismos principais para a implementação da resistência genética:
- Via sistema imunológico. Em primeiro lugar, isso se deve à ação dos antígenos do complexo principal de histocompatibilidade (MHC). Um papel enorme é desempenhado por mutações em genes diretamente responsáveis pela qualidade da fagocitose, pela diferenciação correta dos linfócitos T e B, bem como pela síntese de moléculas sinalizadoras — as citocinas (em particular, os interferons).
- Fora do sistema imunológico (defesa metabólica). Esse mecanismo é direcionado contra micróbios altamente especializados, que exigem substratos teciduais estritamente específicos para sua nutrição e reprodução. Se uma mutação genética altera a estrutura de tal substrato, o patógeno perde a capacidade de utilizá-lo e morre sem a participação direta das células imunológicas.
Interação entre o hospedeiro e as propriedades do patógeno
O desenvolvimento de uma infecção é sempre um equilíbrio dinâmico de forças. Os fatores que aumentam a resistência não especifica e a imunidade bloqueiam o desenvolvimento do processo patológico. Por outro lado, quaisquer gatilhos que reduzam a defesa do hospedeiro promovem a disseminação desimpedida e a generalização da infecção.
A interação entre a reatividade e o micróbio possui um aspecto evolutivo crucial, visto que o macro-organismo atua como um ambiente para a seleção de cepas:
- Em um organismo com imunodeficiência, a defesa é mínima, portanto o patógeno não precisa gastar recursos com adaptação e "esconde-esconde". Nessas condições confortáveis para o micróbio, ocorre a seleção de cepas altamente virulentas, capazes de uma reprodução maximamente agressiva.
- Em um organismo imune (resistente), o micróbio precisa sobreviver sob a pressão constante dos sistemas de defesa. Indivíduos agressivos são rapidamente eliminados, de modo que cepas de baixa virulência predominam na sobrevivência e seleção, sendo forçadas a se adaptar à potente resposta do hospedeiro.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais grupos de citocinas participam da implementação da resistência genética?
Na implementação da resistência genética através do sistema imunológico, participam as citocinas, em particular os interferons, bem como os genes responsáveis pela sua síntese.
Quais classes de antígenos do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) participam da resposta imune?
Participam da resposta imune os antígenos do complexo principal de histocompatibilidade de classe I, representados pelos tipos HLA-A, HLA-B e HLA-C em células nucleadas, e os antígenos de MHC de classe II, que incluem os tipos HLA-DR, HLA-DP e HLA-DQ em células apresentadoras de antígeno profissionais.
Os hormônios imunoestimulantes são fáceis de lembrar pela sigla SIT: Somatotropina, Insulina, Tiroxina.
Questões de aulas e exames
Por que as infecções piogênicas são tão perigosas no diabetes mellitus?
No diabetes, ocorre uma imunodeficiência complexa: o metabolismo geral é alterado, o efeito imunoestimulante da insulina desaparece e a fagocitose é diretamente suprimida. Isso priva o organismo de proteção adequada contra bactérias piogênicas.
Como se realiza a defesa genética metabólica?
Ela é direcionada a micróbios altamente especializados. Devido a mutações nos tecidos do hospedeiro, a estrutura dos substratos nutritivos é alterada e o micróbio perde a capacidade de utilizá-los, morrendo de fome.
Quais cepas bacterianas passam por seleção em um organismo resistente?
Em um organismo com forte imunidade, cepas de baixa virulência são selecionadas. Elas precisam se adaptar à potente defesa do hospedeiro, enquanto formas altamente virulentas excessivamente agressivas são rapidamente reconhecidas e destruídas.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de supressão da fagocitose na deficiência de insulina
- O papel dos antígenos do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) no processo infeccioso
- O impacto dos glicocorticoides na diferenciação de linfócitos
- Resistência de fase geneticamente determinada aos ciclos de vida dos patógenos
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