Conceito e tipos do processo adaptativo
Processo adaptativo — o conjunto de reações do organismo destinadas a aumentar a resistência a um fator de emergência e a se adaptar às condições mutáveis de existência. De acordo com sua extensão, distinguem-se duas formas:
- Adaptação generalizada (geral) — envolve a maioria dos sistemas fisiológicos do organismo;
- Adaptação local — desenvolve-se ao nível de células e tecidos danificados (inflamação, reações alérgicas).
As causas do processo adaptativo são divididas em exógenas e endógenas. As exógenas subdividem-se em infecciosas e não infecciosas; estas últimas incluem fatores físicos (mudanças de temperatura, pressão atmosférica, esforço físico), influências químicas e flutuações na concentração de oxigênio.
Componentes do mecanismo de adaptação
O desenvolvimento do processo adaptativo requer a combinação obrigatória de três componentes:
- Fator de emergência — o estímulo deflagrador (hipoxia, condições extremas, etc.);
- Componente específico — hiperfunção de órgãos e sistemas dominantes que asseguram a adaptação direta (por exemplo, aumento do número de mitocôndrias e ativação da citocromo oxidase na musculatura esquelética durante o exercício físico);
- Componente inespecífico — resposta ao estresse: aumento da frequência cardíaca (FC), ativação do sistema imunológico, redistribuição do fluxo sanguíneo.
O esquema geral inclui o desvio dos parâmetros da homeostase, a ativação dos sistemas nervoso e endócrino, atividade de orientação e investigação, e a tentativa de evitar o fator. Se o estímulo não puder ser eliminado, são acionados mecanismos específicos (hiperfunção, hipertrofia, hiperplasia) e inespecíficos (resposta ao estresse).
Estágios do processo adaptativo
- Adaptação urgente (imediata) — estágio metabolicamente «caroso». O sistema neuroendócrino é ativado, os níveis de catecolaminas, mineralocorticoides, glicocorticoides aumentam. As concentrações de mensageiros intracelulares (íons de cálcio, citocinas) elevam-se, as fosfolipases são ativadas, a peroxidação lipídica é intensificada e a degradação de substratos orgânicos é acelerada. O objetivo é sobreviver ao período agudo até que se forme uma adaptação estável.
- Adaptação de longo prazo (estágio de resistência estável) — os sinais da reação urgente são eliminados, o aparelho genético das células é ativado, o suprimento de energia para as estruturas em hiperfunção aumenta, e formam-se hipertrofia e hiperplasia. Exemplo — o aumento do número de miofibrilas sob cargas sistemáticas.
- Estágio de exaustão (desadaptação) — estágio não obrigatório. Ocorre quando a duração ou intensidade do fator é excessiva. Manifesta-se como patologia: hipertensão arterial, úlcera péptica, endocrinopatias.
O estresse como componente inespecífico da adaptação
Estresse — reação inespecífica generalizada do organismo à ação de diversos fatores, acompanhada pela ativação de processos protetores e pelo aumento da resistência geral, com uma possível diminuição subsequente da mesma. A adaptação sem estresse é impossível, enquanto o estresse pode ocorrer mesmo sem adaptação plena.
Os estágios do estresse correspondem à síndrome de adaptação geral:
- Estágio de alarme — o desvio da homeostase intensifica a eferência/impulsão aferente para o SNC, o córtex e as estruturas subcorticais são ativados. A consequência é a ativação do sistema simpatoadrenal e a liberação de hormônios do estresse (catecolaminas, corticosteroides). A manutenção da homeostase nesta etapa é instável.
- Estágio de resistência — ação prolongada do fator. A hiperfunção leva à hipertrofia e hiperplasia dos sistemas efetores, e os novos parâmetros homeostáticos «deslocados» tornam-se a norma para o organismo (por exemplo, PA ou FC habitualmente altas em condições crônicas).
- Estágio de exaustão — distúrbio da regulação neuro-humoral, desequilíbrio de substâncias biologicamente ativas, alteração da sensibilidade dos receptores, esgotamento de substratos. O excesso de cálcio intracelular e a ativação de reações de radicais livres conduzem a lesões celulares dependentes de cálcio, distrofias, displasias e processos patológicos, incluindo doenças oncológicas no contexto de estresse crônico.
Mecanismos anti-estresse
A maioria das reações de estresse termina no estágio de alarme devido à ação de sistemas anti-estresse. Pelo nível de realização, eles são divididos em:
- Centrais — sistemas GABAérgicos e opioides do cérebro, que limitam a ativação dos centros regulatórios superiores;
- Periféricos — mecanismos prostaglandínicos, adenosinérgicos, antioxidantes e colinérgicos ao nível dos órgãos efetores.
Ação da adenosina no coração
O excesso de catecolaminas causa constrição das artérias coronárias e sobrecarga de cálcio nos cardiomiócitos, o que pode levar à isquemia e lesão miocárdica. Durante a atividade celular intensa, acumula-se AMP, sobre o qual atua a 5'-nucleotidase, formando adenosina. A adenosina inibe o transporte de cálcio para os miócitos coronárgenos e cardiomiócitos, causando coronarodilatação acentuada e limitando os efeitos dependentes de cálcio das catecolaminas, protegendo o miocárdio do trabalho excessivo.
Ação das prostaglandinas do grupo E
A prostaglandina E inibe a liberação de noradrenalina a partir dos axônios simpáticos e reduz a eficácia da transmissão via adenilato ciclase. A ativação da fosfodiesterase converte o AMPc em AMP, resultando na diminuição da atividade das proteinoquinases e no enfraquecimento dos efeitos da estimulação simpática.
Pontos-chave
- A adaptação pode ser generalizada e local; inclui obrigatoriamente um fator de emergência, além de componentes específicos e inespecíficos.
- O componente específico é a hiperfunção dos órgãos dominantes; o inespecífico é a resposta ao estresse.
- Estágios de adaptação: urgente (imediata), de longo prazo (resistência estável), exaustão (desadaptação).
- O estresse é uma reação inespecífica generalizada; a adaptação é impossível sem estresse, mas o estresse é possível sem adaptação.
- Estágios do estresse: alarme, resistência, exaustão; distrofias e patologias desenvolvem-se no último estágio.
- Lesões dependentes de cálcio e ativação da peroxidação lipídica são mecanismos-chave de lesão celular durante a exaustão.
- Os mecanismos anti-estresse dividem-se em centrais (GABA, opioides) e periféricos (adenosina, prostaglandinas, antioxidantes).
- A adenosina promove a coronariodilatação e a limitação dos efeitos do cálcio induzidos pelas catecolaminas; a PGE reduz a liberação de noradrenalina e a atividade da cascata dependente de AMPc.